Тесты по реставрации зубов

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Воспаление пульпы, как и любого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции (рис. 7.1–7.3).

Острый пульпит. Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в ткани пульпы.

Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.

Рис. 7.3. Ультраструктура стенки магистральной артериолы корневого канала зуба человека. Электронная микрофотография, х 15 000. Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана, Мц — миоцит. АдК — адвентициальная клетка (по В. С. Барковскому).

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови.

Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы.

Повышена активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в цитоплазме клеточных инфильтратов в клетках периферических отделов коронковой пульпы. Активность ферментов в центральном и перицентральном слоях пульпы умеренная. Наиболее высока активность цитохромоксидазы в очагах воспалительной инфильтрации.

Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют низкосульфатированные мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако заметно очаговое накопление хондроитинсульфатов А и С; коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов (рис. 7.4). Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей. Гликопротеиды определяются в виде скоплений в сосудистых стенках. Сосудистые расстройства не всегда тождественны. В одних случаях выявляются гнездовые, ограниченные сосудистые реакции, в других — диффузные расстройства, распространенные на значительную часть пульпы.

Рис. 7.4. Острый серозно-гнойный пульпит. Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериолярных микрососудов. * 200.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы, рис. 7.5). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику.

Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последний при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизалаптации.

Рис. 7.5. Острый очаговый пульпит (в модификации по Farmerd, Lawton). 1 — дентин; 2 — слой одонтобластов; 3 — гиперемия сосудов и кровоизлияние.

Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ, высвобождающихся (или активирующихся) в результате альтерации ткани пульпы и жизнедеятельности вирулентной микрофлоры (бактериальные эндотоксины). Последовательное, «каскадное» включение различных механизмов тканевой системы медиации воспаления (гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, кинины, контактный фактор Хагемана, производные активации комплемента, простагландины и др.

) обусловливает сочетанное проявление изменений гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Комбинация этих изменений обусловливает развитие экссудативной фазы воспаления, повышение гидростатического давления в полости зуба и как следствие — возникновение боли. В генезе этого симптома важную роль играет также раздражение рецепторных окончаний продуктами анаэробного гликолиза (результат развившейся гипоксии ткани) и повышение их болевой чувствительности медиаторами воспаления, в частности брадикинином.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т. е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом.

В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, осаждающиеся на клеточных мембранах, в том числе на мембранах эндотелия, и активирующие систему комплемента с выделением всех медиаторов воспаления и производных комплемента (в частности, хемотаксических факторов, анафилотоксина и др.), потенцирующих повреждение сосудистой стенки и ее «порозность».

Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики.

На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в пост-капиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Степень выраженности воспалительной гиперемии зависит от формы пульпита, но ее следствием всегда является замедление кровотока и как результат недостаточная перфузия микроциркуляторного русла. Этот механизм является ведущим патогенетическим фактором в развитии гипоксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез).

Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от артериолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки.

Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл.

7.1. ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества дентина.

ПОДРОБНОСТИ:   Чувствительность зубов после установки виниров

Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов), а также температурные и другие раздражители.

Возможно проникновение микроорганизмов как из необработанной кариозной полости, так и после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости.

При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокками, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пульпита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора По данным Л.А.

Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаше встречаются в виде монокультур (59,65±6,49 %), при хронических формах пульпита — в ассоциациях из 2–4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептококки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), кишечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микрококки, стрептобациллы, сарцины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы кишечной палочки и грибов рода Candida.

По данным И. И. Олейник (1990), острый пульпит вызывают негемолитические стрептококки группы D, зеленящие и стрептококки без группового антигена, а также лактобактерии; при переходе в гнойный пульпит появляются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептококки D и F, при некрозе пульпы — анаэробные пептострептококки, стрептококки группы D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.

Наиболее часто инфекция проникает из кариозной полости по дентинным канальцам. Такой же путь проникновения микроорганизмов в пульпу возможен после препарирования зуба во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрываются защитными колпачками.

Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.

? травма (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);

Рис. 7.1. Строма пульпы.

Рис. 7.2. Нервные волокна пульпы.

? оперативные и лечебные вмешательства на пародонте;

? воздействие химических веществ (фосфорная кислота, неорганические цементы);

? температурные влияния (препаровка зуба при кариесе или под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы);

? низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;

? дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в ткани пульпы, могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию, и вызывать отек пульпы, дискомфорт, но не воспаление.

6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения

? Пломбирование кариозных полостей всех классов.

? Восстановление коронки при эрозии твердых тканей, клиновидном дефекте, гипоплазии и аплазии эмали, флюорозе, травматических повреждениях.

? Устранение деформации зубов фронтального ряда: диастем, трем, пересчет зубного ряда.

? Реставрация зубов, измененных в цвете.

? Одномоментное изготовление мостовидного протеза.

Пломбирование полостей I класса. Значительное давление на пломбу при жевании и возможность отлома края пломбы обязывает принять меры предосторожности. В первую очередь необходимо уменьшить скос эмали (фальц), что позволяет наложить на линию фальца более толстый слой композитного материала. При пломбировании полостей I класса композитным материалом химического отверждения слой наносят параллельно дну полости, так как усадка направлена в сторону пульпы.

При пломбировании композитным материалом светового отверждения, когда усадка направлена по направлению к источнику фотополимеризации и происходит придонный отрыв пломбы, материал накладывают косыми слоями, чтобы слой лежал от середины дна полости до края жевательной поверхности, а отсвечивание производят через боковые стенки (язычный или щечной поверхности), а затем перпендикулярно его поверхности. Таким образом достигается хорошее краевое прилегание краев пломбы.

1. Обезболивание.

2. Препарирование тканей зуба.

3. Наложение лечебной и изолирующей прокладки (по показаниям).

4. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

5. Изоляция от слюны.

6. Наложение праймера (по показанию).

7. Нанесение адгезива.

8. Послойное наложение композита и его отверждение (по схеме).

9. Коррекция окклюзии, финишная обработка и полирование.

10. Финишное отсвечивание.

Пломбирование полостей II класса. В этом случае имеется два сложных момента: 1) создание контактного пункта между зубами; 2) обеспечение плотного прилегания пломбировочного материала к краю зуба основной полости.

Следует отметить, что при пломбировании полостей II класса наиболее часто возникают такие осложнения, как нависающий край пломбы, отсутствие контактного пункта, отсутствие плотного контакта между пломбировочным материалом и нижним (придесневым) краем основной полости. Во избежание этих осложнений необходимо использовать тонкие матрицы.

Однако и при этом после удаления матрицы может оставаться щелевидный промежуток. С целью его устранения рекомендуется производить предварительное «расклинивание» (смещение зуба в физиологических пределах) с использованием деревянных или прозрачных клиньев. Можно использовать эффект набухания деревянных клиньев при смачивании для смещения зубов.

Делается это следующим образом. В межзубной промежуток вводят матрицу, которую фиксируют до упора деревянным клином и затем смачивают его водой. Вследствие быстрого набухания дерева происходит смешение зуба, которое компенсирует толщину матрицы после извлечения клина. Важным моментом в работе является плотное прилегание матрицы к нижнему краю полости, что достигается применением матрицедержателя с использованием клиньев.

На продолжительность службы пломбы очень важное влияние оказывает прочность соединения пломбировочного материала с краем полости. Последнее зависит от ряда факторов. В первую очередь следует указать на правильность препарирования. Необходимо удалить весь размягченный дентин, а край полости должен быть твердым и хорошо виден.

При наличии гипертрофированной десны или разрастания грануляционной ткани в обязательном порядке производят коррекцию десны, так как при кровоточивости нельзя создать условия для адгезии пломбировочного материала. И наконец, необходимо учитывать вид пломбировочного материала. С учетом того, что хорошая адгезия композиционных материалов возникает только с эмалью, а с дентином они соединяются плохо, в обязательном порядке нижний край полости (придесневой) покрывают иономерным цементом, а затем композитным материалом. Нижний край можно восстанавливать компомером, хорошо соединяющимся как с эмалью, так и с дентином.

1. Обезболивание.

3. Коррекция десны (по показанию).

4. Наложение матрицы с использованием матрицедержателя или введением клина.

5. «Расклинивание» зубов (по показанию).

6. Наложение лечебной или изолирующей прокладки (по показанию).

7. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

8. Изоляция от слюны.

9. Нанесение праймера (по показанию).

10. Нанесение адгезива.

11. Восстановление придесневого края композиционным материалом или иономерным цементом, если отсутствует эмалевый край, обеспечивающий адгезию композита.

12. Послойное наложение композиционного материала.

13. Удаление матрицы и клина.

14. Досветка придесневой части пломбы.

15. Проверка состояния межзубного промежутка (контактный пункт, нависающий край пломбы).

16. Коррекция окклюзии, финишная обработка, полирование.

17. Финишное отсвечивание.

Для достижения максимальной степени полимеризации пломбы в межзубном промежутке можно использовать зеркало.

Пломбирование полостей III и IV классов. В этом случае возникают трудности в подборе цветовой гаммы композиционного материала. Эмаль и дентин имеют различные коэффициенты прозрачности. Пломба из слишком прозрачного материала дает подсвечивание, а пломба из непрозрачного материала выглядит «заплаткой».

Чтобы линия перехода композиционный материал — эмаль не была заметной, следует перекрывать скос эмали (фальц) на 2–3 мм.

При пломбировании полостей IV класса важно правильно определить степень прозрачности зуба, которую условно можно разделить на 3 группы.

1. Непрозрачные, «глухие» зубы, когда даже отсутствует прозрачный режущий край. Обычно это зубы желтой гаммы, а диапазон цветовых изменений вестибулярной поверхности низкий.

2. Прозрачные зубы, у которых хорошо выражен прозрачный режущий край. Это зубы желто-серых оттенков.

3. Очень прозрачные зубы, когда прозрачный режущий край занимает до 1/3 зуба и прозрачность проявляется на контактных поверхностях. Для зубов с высокой прозрачностью характерны сероватые оттенки.

При пломбировании полостей III класса, расположенных с оральной поверхности, можно пользоваться стеклоиономерами или компомером; при сохранении эмали на вестибулярной поверхности затруднений в подборе цвета не возникает. При использовании светоотверждаемых композитных материалов первое отсвечивание следует проводить со стороны эмали, т. е. через эмаль, что предотвращает усадочный отрыв.

При пломбировании полостей III и IV классов без коффердама можно пользоваться ретракционными нитями и контурными прозрачными матрицами. После наложения пломбы их удаляют и производят обработку пришеечной части реставрации (пломбы) финишными борами, избегая травмы десны.

ПОДРОБНОСТИ:   Народные средства от зубной боли под коронкой

1. Очистка поверхности зуба от налета.

2. Определение цвета зуба.

3. Обезболивание.

4. Препарирование.

5. Введение ретракционных нитей или матрицы, если дефект прилежит к десневому краю, и изоляция коффердамом.

6. Наложение прокладки (лечебной, изолирующей) по показаниям.

7. Воспроизведение контуров зубов (при необходимости).

8. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

9. Изоляция от слюны.

10. Нанесение праймера (по показанию).

11. Нанесение адгезива.

12. Послойное отложение композиционного материала.

13. Удаление матрицы, нитей.

14. Коррекция режущего края, моделирование формы зуба.

15. Шлифование поверхности реставрации шлифовальными и полировочными борами,

16. Полирование поверхности полировочными пастами, а межзубных промежутков штрипсами.

Пломбирование полостей V класса. В первую очередь следует обратить внимание на взаимоотношение полости десневого края. Если нижний край полости закрыт десной, особенно при наличии кровоточивости, необходимо произвести коррекцию десневого края. Нередко после обработки десны на 4–5 дней накладывается временная пломба, что позволяет исключить возможность увлажнения полости при пломбировании.

Для пломбирования полостей V класса могут применяться композитные материалы и компомеры.

Пломбирование компомерами предпочтительнее в тех случаях, когда поражение поверхностное и захватывает значительную поверхность — эрозия твердых тканей, клиновидный дефект, пришеечная кариозная полость, ретракция десны.

Если дефект расположен в пределах эмали или важна эстетика реставрации, то применяют светоотверждаемые композитные материалы с их разнообразной цветовой гаммой.

1. Очистка поверхности зуба.

3. Обезболивание.

4. Препарирование.

5. Коррекция десневого края (по показанию).

6. Введение ретракционной нити.

7. Наложение прокладки (лечебной, изолирующей) по показанию.

8. Протравливание, смывание кислоты, высушивание.

10. Нанесение праймера.

12. Нанесение материала и отсвечивание.

13. Шлифование.

14. Полирование.

15. Финишное отсвечивание.

Травма зуба. После травмы зуба возникает необходимость в восстановлении его анатомической формы. Объем работы зависит от характера повреждений. В данном разделе рассмотрим случаи повреждений, когда пульпа зуба не повреждена.

1. Обезболивание.

2. Выбор цвета.

3. Удаление налета.

4. Сошлифовывание краев повреждений.

5. Протравливание, смывание кислоты, высушивание.

6. Изоляция от слюны.

7. Наложение адгезива.

8. Наложение композиционного материала.

9. Отсвечивание (при восстановлении оральной поверхности отсвечивание проводят с вестибулярной поверхности и наоборот).

10. Сошлифовывание и полирование.

11. Финишное отсвечивание.

Если при сколе поврежден дентин, то в таком случае может возникнуть необходимость в наложении лечебной прокладки и создания контуров зуба из иономерного цемента или опака.

7.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА

Острый очаговый пульпит. Клинические проявления характеризуются впервые появившимися болевыми пароксизмами, продолжающимися в течение первых двух суток, боль может возникнуть и ночью. Характер боли (режущая, стреляющая и т. д.), так же как интермиссии, решающего значения для определения степени распространенности воспалительного процесса в пульпе не имеет.

Провоцируют болевой приступ температурные раздражители (холодное и горячее), однако, как правило, пациент указывает на причинный зуб. Состояние кариозной полости соответствует глубокому кариесу. По мере удаления кариозного дентина выявляются 1 или 2 болезненные точки, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна.

Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступообразными болями, нередко достигающими значительной силы; боль усиливается ночью. Отмечается иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент уже не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать болевой приступ.

Перкуссия зуба болезненна, порог электровозбудимости пульпы снижен, герметичность зуба не нарушена. Рентгенологически обычно патологических изменений не определяется, иногда выявляется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. Большую трудность для дифференциальной диагностики нередко представляют невралгия тройничного нерва, болевой синдром (пульпитные боли) при опоясывающем лишае и диффузный гнойный пульпит при ретроградном пути распространения инфекции и отсутствии кариозной полости.

Хронический фиброзный пульпит. Часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи. Возникновение ноющей боли при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит.

Объективно имеется глубокая кариозная полость, полость зуба чаще бывает закрыта, реже — герметичность нарушена. Хронический фиброзный пульпит может развиться в запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при открытой полости вызывает болезненность, при закрытой — реакция носит индивидуальный характер.

Хронический пролиферативный (гипертрофический) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, поскольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твердой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие или макроканал при хроническом гранулирующем апикальном периодонтите, для уточнения диагноза в таких ситуациях используется рентгенография с иглой (рис. 7.9).

Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодонтальной щели.

Рис. 7.9. Дифференциация диагностика хронического пролиферативного пульпита (1) с разрастанием грануляционной ткани при перфорации (2), разрастанием десневого сосочка (3) и сочетанием 1 2 (4) (схема, в модификации по Kuttler).

Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место «самопроизводные» боли, однако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.

При обследовании нередко отмечается отсутствие реакции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40–60 мкА).

Обострившийся хронический пульпит. Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.

При установлении диагноза важную роль играет анамнез. Обычно больные жалуются на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появившиеся после того, как длительное время в зубе ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не сложна, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба.

6.7. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Осложнения, возникающие во время и после лечения кариеса зубов, довольно многочисленны и, к сожалению, встречаются часто. Основная причина их возникновения — небрежная работа врача. Наиболее часто встречаются следующие осложнения.

? Случайное вскрытие полости зуба во время препарирования происходит в результате недостаточного знания топографии полости зуба. В таких случаях лечение проводят как при травматическом пульпите.

? Вторичный, или рецидивирующий, кариес — появление кариозной полости рядом с наложенной пломбой в результате неполного удаления размягченного дентина в кариозной полости, а также сохранившихся нависающих краев фосфатного цемента между пломбой и краем эмали. Причина состоит в неправильном препарировании полости или в нарушении техники пломбирования полости.

? Воспаление и некроз пульпы после пломбирования силикатным цементом, композиционными материалами (эвикролом) возникают вследствие нарушения правила наложения изолирующей прокладки. Пломбировочный материал, обладающий раздражающим действием на пульпу, соприкасаясь с дентином дна кариозной полости, вызывает воспаление или некроз. Лечение проводят как при пульпите и периодонтите.

? Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани межзубной перегородки, возникающее вследствие создания нависающего края пломбы или постоянного скопления пищи в щелевидном межзубном промежутке. Необходимо повторное пломбирование В некоторых случаях возникает необходимость изготовления спаянных коронок.

? Выпадение пломбы сразу или спустя небольшой срок после наложения. Возникает это вследствие неправильного препарирования и формирования полости, неправильного выбора материала, нарушения технологии пломбирования, особенно неполного высушивания полости.

? Изменение цвета зуба после пломбирования возникает вследствие неполного удаления кариозного дентина, а также несоответствия цветовой гаммы пломбы цвету зуба.

1. Кариес ІІІ-ІV, V класс по Блеку.

2. Травматический откол коронки зуба.

3. Расслоение пломбы.

4. Видимость границ пломбы.


5. Изменение цвета пломбы.

6. Изменение цвета твердых тканей зуба при

депульпации.

2. Травматический откол коронки

зуба.

6. Изменение цвета твердых тканей

зуба при депульпации и др.

6.8. ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА ЗУБОВ

• Профилактика — система социальных, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды, способных вызвать патологические изменения.

ПОДРОБНОСТИ:   Как восстановить эмаль зубов — восстановление цвета народными средствами

Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов, его предупреждение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, с другой — на повышение резистентности тканей зуба.

К мерам устранения кариесогенной ситуации относятся оздоровление организма; ограничение приема углеводов; режим питания; прием жесткой пиши; гигиена полости рта; улучшение слюноотделения; устранение зубочелюстных деформаций, закрытие фиссур и слепых ямок зуба.

Существуют следующие способы повышения резистентности эмали зуба: правильная закладка и развитие тканей зуба; полноценное созревание эмали; реминерализующая терапия; применение фторпрепаратов (общего и местного действия).

В соответствии со стоящими задачами профилактику кариеса следует начинать с внутриутробного периода развития плода и продолжать на протяжении всей жизни человека. Во внутриутробном периоде происходят закладка зубов и развитие всего жевательного аппарата, что в значительной степени определяет их дальнейшее состояние.

В частности, образование полноценной структуры и степень минерализации твердых тканей зуба определяют их резистентность к кариесу. В связи с тем что развитие плода во многом зависит от состояния беременной, первым этапом профилактики кариеса является забота о здоровье будущей матери (рациональный общий режим, сбалансированное питание, предупреждение общесоматических заболеваний, а при возникновении их ранее и активное лечение).

Все это составляет основу санитарно-просветительной работы среди будущих матерей. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, липидов. Значительная часть указанных веществ должна быть легкоусвояемой (молоко, сыр, сливочное масло).

После рождения ребенка создание полноценных структур тканей зуба зависит от состояния его здоровья (отрицательная роль сопутствующих заболеваний). Сохраняет значение и поступление в организм необходимых питательных веществ, достаточных как в качественном, так и количественном отношении. Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1–3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35–40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладостей — не более 10 г в день. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях, является безусловно перспективным направлением в профилактике кариеса у детей дошкольного возраста.

Школьный возраст совпадает со сменой временных зубов постоянными. Прорезывание зубов, а в дальнейшем созревание (дополнительная минерализация) эмали продолжаются в основном до 15–17 лет. Это необходимо учитывать при определении оптимального пищевого рациона школьника. Необходимо включать в этот рацион достаточное количество овощей, фруктов, богатых витаминами и минеральными солями.

Хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, углеводы не должны превышать рекомендуемые нормы. Исключительно важное значение имеет и режим питания. Определенное число приемов пищи в течение суток и исключение употребления сладостей в интервалах между ними значительно уменьшают возможность развития кариеса.

Значительную роль в профилактике кариеса зубов играет предупреждение и устранение развившихся зубочелюстных деформаций. Ортодонтическое лечение, направленное на нормализацию прикуса, устранение скученности зубов, уменьшает вероятность возникновения кариеса. Наряду с этим длительное использование ортодонтических препаратов создает благоприятные условия для задержки около них пищевых остатков, затрудняет самоочищение зубов, что при недостаточно хорошем уходе увеличивает риск возникновения кариозных поражений.

Из многочисленных элементов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами и питьевой водой, выраженным противокариозным действием обладает фтор. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания эмали зубов.

Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30–50 %. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала применять метод фторирования воды во всех странах.

Механизм противокариозного действия фтора объясняют в первую очередь образованием в эмали резистентных структур, устойчивых к действию кислот за счет превращения гидроапатита во фторапатит при замещении гидроксильной группы (ОН-) на фтор (F-). Наряду с этим ряд авторов приводят данные, что фтор оказывает непосредственное влияние и на зубной налет, подавляя кислотообразование микроорганизмами зубной бляшки.

В условиях, когда не представляется возможным произвести фторирование питьевой воды или отдельных продуктов питания (молока, соли и др.), фтор может быть введен в организм в виде таблеток из расчета оптимального ежедневного его поступления в количестве 1,2–1,6 мг. Противокариозный эффект от применения таблеток фторида натрия зависит в первую очередь от возраста, с которого начинается их прием, а также продолжительности и регулярности (не менее 250 дней в году) их употребления.

Таблетки следует назначать с 2 лет после рождения ребенка и продолжать их прием до 14 лет (примерный срок формирования и минерализации постоянных больших коренных зубов). Имеются данные, что при употреблении фторсодержащих таблеток, начиная с 7-летнего возраста, снижаются показатели пораженности кариесом не только тех зубов, которые прорезываются после начала приема фторида натрия, но и ранее прорезавшихся.

К недостаткам этого метода введения фтора следует отнести сложность осуществления контроля за регулярным приемом таблеток у неорганизованных групп детей. Эффективность применения фтористых таблеток зависит от регулярности их приема. Ежедневное в течение 2,5 лет употребление таблеток, содержащих 2,2 мг фторида натрия, снижает интенсивность кариеса постоянных зубов у 7—8-летних детей в среднем на 57 %.

Фторирование питьевой воды и применение таблетированного фтора в целях профилактики кариеса необходимы только при недостаточном содержании этого элемента в воде.

Наряду с введением фтора внутрь резистентность эмали зуба к кариесу может быть повышена путем местного применения фтора. Его можно применять в виде аппликации растворов, полосканий, покрытия зубов лаком, чистки зубов фторсодержащими пасами, гелями.

Для аппликации с целью профилактики кариеса чаще всего применяются 1–2 % растворы фторида натрия и фторида олова. Фторид олова обладает более выраженным профилактическим эффектом, однако он более токсичен и поэтому в нашей стране используется очень ограниченно.

Раствор фторида натрия (1–2 %) наносят на высушенную поверхность зуба (в виде увлажненного тампона) на 10–12 мин. Обычно делают 2–3 аппликации с интервалом в 2–3 дня. В год проводят 2–3 курса. Это позволяет снизить поражаемость кариесом ка 25–30 %. При этом следует следить, чтобы ребенок не заглатывал раствор.

Для полоскания полости рта применяются более слабые растворы. Ряд зарубежных авторов указывают, что значительное снижение прироста кариеса было достигнуто при еженедельном (или 1 раз в 2 нед) полоскании полости рта школьников 0,2 % раствором фторида натрия или ежедневном полоскании 0,05 % раствором.

Фторсодержашие лаки находят довольно широкое применение. Эти лаки удобны в обращении. После изоляции зубов от слюны и высушивании поверхности струей воздуха лак наносят кисточкой или маленьким ватным тампоном на эмаль зубов. Через 3–5 мин он твердеет. В соответствии с имеющимися клиническими наблюдениями обработка зубов (один раз в 6 мес) фторлаком позволяет значительно снизить заболеваемость кариесом.

Наряду с лаком созданы и применяются фторсодержащие гели, которые наносят на поверхность зуба (предварительно изолированную от слюны) на 5–6 мин. Гели также используют для чистки зубов вместо зубной пасты.

Одной из форм введения фтора в поверхностный слой эмали с целью повышения ее резистентности является применение для чистки зубов фторсодержащих паст. Систематическое их применение позволяет добиться значительного (на 20–40 %) снижения прироста кариеса.

Перспективным является повышение резистентности зубных тканей обработкой их реминерализующими растворами, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Распространение получила аппликационная реминерализующая терапия с применением 10 % раствора глюконата кальция в сочетании с 2 % раствором фторида натрия.

Вначале поверхность зуба очищают зубной щеткой и любой гигиенической зубной пастой, а затем промывают ватными тампонами, увлажненными раствором пероксида водорода. После этого поверхность изолированных от слюны зубов высушивают струей теплого воздуха и на 15–20 мин накладывают тампон, увлажненный 10 % раствором глюконата кальция.

Устранение кариесогенной ситуации предусматривает в первую очередь оздоровление организма, что, бесспорно, способствует снижению заболеваемости органов и тканей полости рта, в том числе и поражения зубов кариесом.