Реставрация некариозных поражений зубов

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

Патогенез

При воздействии повреждающих агентов может нарушаться как амелогенез, так и дентиногенез, с формированием различных тканевых дисплазий (гипоплазия, гиперплазия), также могут нарушаться процессы минерализации тканей зубов, что приводит к изменению минеральной структуры и плотности тканей в разной степени выраженности (от гипоминерализации до гиперминерализации).[3]:200

Дисплазия (лат. dysplasia) — это нарушение созревания (дифференцировки) твёрдых тканей зуба, обусловленное различными патогенными факторами, в том числе генетическими. Она наблюдается при таких наследственных заболеваниях как болезнь Стейнтона—Капдепона, несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез, а также возникает под воздействием других эндогенных факторов при рахите, флюорозе зубов, является одним из факторов формирования зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тёрнера.[4]:23-24

Гипоплазия (лат. hypoplasia) — это недоразвитие твёрдых тканей зуба, порок развития которых проявляется количественными и качественными изменениями.[5]:38 При гипоплазии происходит нарушение формирования белковой матрицы зуба и процессов минерализации. Причины этого процесса лежат как в области поломки генов и передаются по наследству, так и в сфере внешних факторов, а, следовательно, являются приобретёнными (внутриутробные инфекции и токсические состояния, нарушение метаболизма, гормональные расстройства, действие лекарственных препаратов в пренатальном и постнатальном периодах).

[4]:21-23 Проявляться гипоплазия может на всех зубах системно – системная гипоплазия, на группе зубов – очаговая гипоплазия, а также локально на отдельных зубах (один, два зуба) – местная гипоплазия. В процесс вовлекается либо весь зуб (при системной гипоплазии зубов), либо отдельные его ткани – эмаль, дентин и цемент (чаще при очаговой и особенно местной гипоплазии).

Гипоплазии подвержены как молочные, так и постоянные зубы. Клинические проявления гипоплазии могут быть в виде пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений различной величины и формы (эрозивная форма), линейных бороздок разной глубины и ширины, опоясывающих зуб параллельно режущему краю (бороздчатая форма).

Расположение гипоплазированного участка на зубе позволяет судить о периоде онтогенеза, в который произошло воздействие повреждающего фактора, а ширина участка поражения указывает на длительность действия этого фактора. Если поражены молочные зубы и режущая часть центральных постоянных резцов, то нарушения приходятся на пренатальный период.

Воздействие патогена в первые полгода жизни ребёнка повреждает молочные моляры, первые постоянные зубы и бугры шестых зубов. При локализации очагов гипоплазии в области резцов, клыков и бугров первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, патогенное воздействие следует искать в период от 6 мес.

Гиперплазия (лат. hyperplasia) – избыточное образование твёрдых тканей зуба неопухолевого характера. Она может быть наследственной или приобретённой. Примером гиперплазии дентина и эмали служат эмалевые капли или «эмалевые жемчужины». Это образования округлой формы, размером от 1 до 4 мм в диаметре, состоят либо из эмали, либо дентина, покрытого эмалью.

Гиперцементоз – один из видов гиперплазии, избыточное отложение цемента зуба. Процесс может быть локальным, диффузным и генерализованным. Локальный гиперцементоз характеризуется отложением цемента местно, в какой либо части корня зуба (чаще в бифуркации или у верхушки). При диффузной форме усиленное отложение цемента отмечается по всей поверхности корня одного или нескольких зубов, что часто приводит к сращению корня с костной альвеолой.

Реставрация некариозных поражений зубов

К наследственным нарушениям развития зубов относятся: болезнь Стейнтона—Капдепона (синдром Стейнтона – Капдепона, дисплазия Капдепона, бескоронковые зубы, наследственное потемнение зубов и др.), несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали), несовершенный дентиногенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазиямезенхимы, болезнь «стеклянных мужчин»), мраморная болезнь, гипофосфатезия.[5]:87-99.

В основе этих заболеваний лежат наследственные нарушения амелогенеза и дентиногенеза, часто в сочетании с несовершенным остеогенезом, связанные с дефектами генов коллагена и коллаген-ассоциированных белков. Различные клинические проявления определяются совокупностью дефектов коллагенов разных типов (1-й, 2-й, 5-й тип) связанных с генными нарушениями в разных хромосомах (22-я, 4-я, 4q хромосома), они генетически идентифицируются и выделяются в отдельные коллагенопатии и нозологические формы.

В зарубежной литературе такие генетически обусловленные нарушения известны как системная дисплазия соединительной ткани марфаноподобного типа или MASS-фенотип. MASS-фенотип включает в себя множество аномалий развития и других органов и систем производных мезенхимы.[4]:20-21.Для всех наследственных дисплазий тканей зубов характерным является изменение цвета зубов, истончение эмали, через которую просвечивает дентин, ослабление соединения дентина с эмалью, в результате чего эмаль легко скалывается.[4]:22.

Некариозные поражения зубов второй группы развиваются после прорезывания зубов, когда естественные процессы их формирования и минерализации завершены. Общая распространённость этих заболеваний весьма высока, к тому же имеется тенденция к её увеличению,[6] особенно таких форм, как клиновидные дефекты, эрозии эмали, патологическая стираемость, гиперестезия зубов, что по данным разных авторов составляет от 55 до 75%.

[1]:11Существуют различия в распространённости этой патологии среди женского и мужского контингента, а также у лиц разной возрастной категории. Значительно чаще (в 2 – 3 раза) эрозии эмали, клиновидные дефекты, патологическая стираемость и гиперестезия зубов встречаются у женщин, чем у мужчин. Эти заболевания превалируют у пациенток после 40 – 45 лет.

Патогенез некариозных поражений зубов второй группы характеризуется убылью (разрушением, деструкцией) твёрдых тканей зубов, без участия микрофлоры в этом процессе.Причины возникновения медикаментозных и токсических повреждений, а также травмы зубов очевидны и говорят сами за себя. Некоторые лекарственные препараты, в том числе содержащие тяжёлые металлы (висмут и др.

Механическая травма

Механическая травма зуба возникает вследствие действия внешних факторов. Она может быть острой (при ударе или падении) или хронической (при слабом, но длительном воздействии).[2]:95-96. Частой причиной хронической травмы зубов является травматическая окклюзия, супраконтакты, завышение прикуса не точно поставленными зубными пломбами, а также ортопедическими и ортодонтическими конструкциями.[7]:220-221.

Такой же причиной могут служить вредные привычки, заключающиеся в систематическом употреблении одной пары зубов-антагонистов (противоположных) для раскусывания семечек или орехов, покусывания карандаша и других твёрдых предметов, удержании зубами мундштука или курительной трубки. Некоторые особенности профессиональной деятельности стеклодувов, музыкантов (играющих на духовых инструментах), швей (перекусывающих зубами нить), художников и реставраторов (удерживающих зубами кисти) также могут приводить к хронической травме зубов.

ПОДРОБНОСТИ:   Гель для фиксации зубных коронок

Следствием острой травмы, как правило, является ушиб, вывих, перелом зуба (корня или коронки), либо откол части коронки зуба.[7]:407 При хронической травме чаще возникают трещины и сколы эмали, развивается травматический периодонтит, появляются дефекты твёрдых тканей зубов (истирание тканей) в месте приложения силы, которые имеют различную форму, соответственно воздействующему фактору.

Так возникают типические «зубы любителя семечек» с характерными, треугольной формы дефектами, которые располагаются на режущих (жевательных) краях двух зубов антагонистов (чаще резцов). Длительное воздействие на зуб силы перпендикулярного или косого направления к его оси, приводит к постепенному смещению зуба или нескольких зубов в ту или иную сторону, что часто наблюдается при травматической окклюзии.[7]:218-219

Причины же развития (этиология) эрозии, клиновидного дефекта и патологической (повышенной) стираемости зубов гораздо сложнее и до конца не ясны, что служит поводом для дискуссий среди исследователей. Существуют разные направления во взглядах учёных на причины развития этих поражений:

  • Механические причины — состоят в использовании жёстких зубных щёток и высоко абразивных средств гигиены (паст и порошков),[8]:4,8 а также слишком частом (более двух раз с сутки) их применении и неправильной техники чистки зубов [9]
  • Воздействие на зубы агрессивной кислой среды, возникающей при частом употреблении продуктов питания с повышенным содержанием кислот [6] (цитрусовых фруктов и соков, уксуса, газированных напитков, вина и квашеной капусты).[10];[11]:1-8.
  • Есть мнение о патогенном воздействие на зубы (развитие эрозий) содержимого желудка, попадающего в полость рта при частых отрыжках, рвотах и рефлюкс-эзофагите.[12];[13] Рабочие химических предприятий также могут быть подвержены вредному влиянию вдыхаемых паров при контакте с кислотами.
  • Повышенная функциональная нагрузка на зубы [14];[15], которая возникает при неправильном (аномальном) прикусе, наличие супраконтактов, бруксизм, преобладание в рационе питания слишком жёсткой пищи, либо вследствие банальной булимии.[16]
  • Ряд авторов связывает возникновение некариозных поражений зубов с имеющимися у пациента различными общими заболеваниями (болезни почек, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, остеопороз[17] и др.). Однако в этих случаях ни причина, ни собственно механизм развития некариозных поражений не уточняются.

Распространённость и причины развития

Среди учёных и медиков нет единого взгляда на возникновение и развитие большинства некариозных поражений зубов (как I, так и II группы).

Распространённость некариозных поражений зубов первой группы в популяции, как правило, невелика и по данным разных авторов составляет от 5 до 14%.[2]:45 Они формируются у детей в пренатальном и младенческом периоде на стадии закладки и развития зачатков зубов (зубных фолликулов), то есть до прорезывания зубов в полость рта. Эти поражения являются результатом нарушения дифференцировки и формирования твёрдых тканей зубов, либо их минерализации.[3]:199-200

Часто сочетаются все перечисленные этапы, к примеру, вследствие воздействия неблагоприятных факторов. Такими факторами служат некоторые генетические нарушения, различные физические и химические агенты (превышающие нормативные пределы как по силе, так и длительности действия), оказывающие иногда прямое, либо опосредованное влияние на развивающийся организм ребёнка и в частности, формирующийся в этот период времени зубной зачаток.

Патогенными могут стать лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики и гормоны, а также тяжёлые металлы), которые попадают в организм матери во время беременности, или ребёнка в первые годы жизни. Примером тому служит: нарушение минерализации эмали, обусловленное гипервитаминозом D, либо его недостатком (рахит);

Часто сочетаются все перечисленные этапы, к примеру, вследствие воздействия неблагоприятных факторов. Такими факторами служат некоторые генетические нарушения, различные физические и химические агенты (превышающие нормативные пределы как по силе, так и длительности действия), оказывающие иногда прямое, либо опосредованное влияние на развивающийся организм ребёнка и в частности, формирующийся в этот период времени зубной зачаток.

Патогенными могут стать лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики и гормоны, а также тяжёлые металлы), которые попадают в организм матери во время беременности, или ребёнка в первые годы жизни. Примером тому служит: нарушение минерализации эмали, обусловленное гипервитаминозом D, либо его недостатком (рахит);

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов).

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов.

  1. Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
  2. Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Классификация

1.1. Гипоплазия тканей зубов.
1.2. Гиперплазия тканей зубов.
1.3. Флюороз зубов.
1.4. Наследственные нарушения развития зубов.
1.5. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов.
1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов.
1.2. Клиновидный дефект зубов.
1.3. Эрозия зубов.
1.4. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов.
1.5. Травма зубов.
1.6. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов.

При том следует понимать, что само по себе понятие «некариозные поражения зубов» и приведённая классификация используется только в отечественной литературе. В зарубежной науке и стоматологической практике каждая форма проявления болезни определяется как самостоятельная нозологическая единица. Согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) эта патология твёрдых тканей зубов соответствует:Классу XI – Болезни органов пищеварения,Блоку К00–К14 – Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей, однако далее каждый диагноз имеет свой отдельный код (рубрику).

1.1. Гипоплазия тканей зубов.
1.2. Гиперплазия тканей зубов.
1.3. Флюороз зубов.
1.4. Наследственные нарушения развития зубов.
1.5. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов.
1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов.
1.2. Клиновидный дефект зубов.
1.3. Эрозия зубов.
1.4. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов.
1.5. Травма зубов.
1.6. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов.

При том следует понимать, что само по себе понятие «некариозные поражения зубов» и приведённая классификация используется только в отечественной литературе. В зарубежной науке и стоматологической практике каждая форма проявления болезни определяется как самостоятельная нозологическая единица. Согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) эта патология твёрдых тканей зубов соответствует:Классу XI – Болезни органов пищеварения,Блоку К00–К14 – Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей, однако далее каждый диагноз имеет свой отдельный код (рубрику).

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне.

ПОДРОБНОСТИ:   Моделировка зубов при реставрации

Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы.

Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии.

Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная.

При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов.

В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы.

На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается.

В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Лечение некариозных поражений зубов определяется типом поражения и его глубиной, но во всех случаях нужно начать с реминерализации. Основные усилия требуется направить на восстановление баланса минералов в твердых тканях. Для этого проводится местное лечение:

  • аппликации препаратов кальция и фтора;
  • электрофорез с этими препаратами.

Необходимо восстановление эстетичности улыбки. Для этого применяются:

  1. Для детей: реставрация стеклоиономерным цементом, который высоко ценится благодаря своим свойствам: хорошая биосовместимость, повышенная адгезия к эмали, защита от кариеса.
  2. Ламинирование винирами из композитов, керамики.
  3. При некариозных поражениях наследственного характера требуется протезирование.
  4. При необходимости назначается отбеливание (внешнее или внутриканальное).

Способы терапии некариозных поражений твердых тканей зубов:

  1. При флюорозе назначается диета с повышенным количеством кальция и снижением количества фтора. Пятна требуется сошлифовать, затем восстановить коронку композитным материалом, керамическими коронками или винирами.
  2. При гиперстезии назначаются препараты фтора. При отсутствии эффекта проводится протезирование с установлением коронок для защиты зуба от внешних воздействий.
  3. Гипоплазия. Местно назначаются фторсодержащие пасты и лак. Устраняется основное заболевание, например, рахит.
  4. Клиновидный дефект устраняется установкой пломбы.
  5. Некроз. Устраняется исключением внешних воздействий, назначением нейтрализующих растворов, применением профилактической зубной пасты, проведением общеукрепляющих мероприятий.

В остром периоде вначале потребуется произвести минимальное препарирование, установить временную пломбу из иономерного цемента. После проведения необходимых лечебных мероприятий можно поставить постоянную пломбу и провести эстетическую реставрацию.

реставрация некариозных поражений зубов

Цель профилактики – предотвращение возможного развития заболевания, либо его обострения и прогрессирования.Цель лечения – добиться, по возможности, остановки патологического процесса, либо перевести заболевание в компенсированную стадию – стадию покоя (стабилизации или ремиссии), улучшить общее состояние всего организма, восполнить анатомическую целостность и полноценную жевательную функцию повреждённых зубов.[21]:57-58 В комплекс лечения входят местные и общие мероприятия.

ПОДРОБНОСТИ:   Прополис при гингивите и пародонтите

Общее лечение всех некариозных поражений зубов направлено на повышение резистентности организма, купирования гиперестезии и укрепление твёрдых тканей зубов. С этой целью назначают препараты комплекса витаминов (С, А, Е, Вɪ, В6), а также лекарственные формы микро- и макроэлементов (Ca, Mg, Zn и др.) в сочетании с витамином D3.[1]:98-108.

Корректируют рацион питания по наполнению его продуктами с высоким содержанием необходимых витаминов и микроэлементов. Рекомендуется употреблять продукты моря и особенно морскую капусту (водоросль ламинария). Питание должно быть также сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов для оптимизации обмена кальция.[1]:82-93.

Женщинам с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов после обследования специалистами (гинекологом, эндокринологом), при необходимости, назначают терапию по нормализации гормонального фона и лечению сопутствующей патологии. Применяют различные методы стимуляции функции яичников, используют препараты, содержащие фитоэстрогены, по показаниям назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ). Рекомендуются продукты питания с высоким содержанием растительных эстрогенов.[1]:116-124.

Реминерализация

Местное лечение во многом зависит от нозологической формы некариозного поражения и стадии заболевания, однако, во всех случаях рекомендуется начинать с местной реминерализующей терапии.

В острой фазе заболевания и стадии обострения местная реминерализирующая терапия особенно актуальна, она значительно снижает или полностью устраняет гиперестезию твёрдых тканей зубов и повышает их минеральную плотность. Для повышения минерализации твёрдых тканей зубов применяют кальций- и фторсодержащиерастворы, гели и пасты.

Помимо препаратов кальция и фторидов для снижения гиперестезии зубов (дентина) применяют соли калия[6] (хлорид калия, цитрат калия, нитрат калия), стронция, а также оксалаты, которые оказывают десенсибилизирующее действие.[23]. Кроме того, они способствуют обтурации дентинных канальцев и стимулируют образование вторичного дентина.[22]:22-23.

После проведения десенсибилизирующей и реминерализирующей терапии приступают к пломбированию дефектов с восстановлением архитектоники зуба.

В остром периоде заболевания пломбирование дефектов композиционными материалами не рекомендуется. При обширных и глубоких дефектах целесообразна их временная пломбировка иономерными цементами, при этом механическая обработка тканей зубов проводится в щадящем минимальном объёме, либо не проводится вовсе. Окончательная реставрация зубов откладывается до перевода заболевания в стадию ремиссии (покоя).[21]:58

Флюороз как некариозное поражение зубов

Период ремиссии заболевания является наиболее благоприятным для проведения эстетическихреставрационных работ композиционными материалами. В этот период значительно снижена гиперестезия зубов, стабилизируется органический матрикс и повышается минеральная плотность тканей зубов. Однако препарирование тканей должно проводиться с минимальной механической обработкой, края дефектов препарируют до эмалево-дентинного соединения — со скосом эмали на 1 мм.

Важным моментом в лечении некариозных поражений зубов является устранение всех факторов, ведущих к функциональной перегрузке и хронической травме зубов.[6] Необходимо выявить и провести пришлифовку супраконтактов зубов, а также пломб, коронок и других конструкций, завышающих прикус. В случаях снижения прикуса показано рациональное его повышение.

При частичной адентии, травматическом прикусе и значительной потере тканей зубов рекомендовано оптимальное протезирование для обеспечения равномерной жевательной нагрузки.[21]:58-59 Такой патогенетический подход к лечению некариозных поражений зубов значительно тормозит, а в некоторых случаях и предотвращает дальнейшее развитие заболевания, способствует надёжному функционированию реставрационных работ и в целом улучшает качество жизнипациента.

Имплантация

Имплантация может быть наилучшим решением не только при потере зубов, но и при сочетании некариозных поражений с остеопорозом. Так, в исследовании Медицинской Стоматологической Школы Университета Кейс Вестерн Резерв было показано, что страдающие остеопорозом женщины, которым были установлены зубные импланты (64 чел), сообщили о более высоком удовлетворении качеством жизни по сравнению с теми, кому были установлены протезы на коронках (60 чел), вставная челюсть (47 чел), или оставлены без коррекции (66 случаев). Другое исследование сообщает о минимальном риске выпадения имплантов у пациентов с остеопорозом на лечении бифосфонатами [24]

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами.

Клиновидный дефект как некариозное поражение

Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Профилактика и лечение

Некариозные поражения твердых тканей зуба необходимо предупреждать. В первую очередь необходимо позаботиться об укреплении сопротивляемости организма. Для этого требуется наладить полноценное питание, включая витаминотерапию с повышенным содержанием кальция и других микроэлементов (цинка, магния), витаминов А, Е, С, В6.

Для профилактики флюороза требуется оградить ребенка от избыточного поступления фтора, в том числе не использовать пасты с фтором. Сменить источник воды. Профилактика флюороза эффективна только до прорезывания зубов.

Чтобы избежать гипоплазии у ребенка, беременная женщина должна позаботиться о своем здоровье. После рождения также нужно стараться оградить ребенка от инфекционных и неинфекционных болезней. На постоянных зубах гипоплазия развивается при аномалии прикуса или появлении других заболеваний, поэтому с первых дней ребенок должен наблюдаться у стоматолога.

Для снижения истираемости и при наличии клиновидного дефекта рекомендуется пользоваться мягкой щеткой, фторсодержащими пастами.

При эрозии исключить кислые продукты и напитки. Также приобрести мягкую щетку и пасту с фтором.