Пародонтит по патологической анатомии

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

Тема занятия № 4: Дополнительные методы обследования в пародонтологии

Дополнительные
методы делятся на 3 группы:

  1. Клинические:
    пробы, индексы, рентгенография,
    денситометрический анализ рентгенограмм.

  2. Лабораторные:
    общий анализ крови и мочи, биохимический
    анализ крови, микробиологический,
    иммунологический, цитологический,
    гистологический методы исследования
    десневой жидкости.

  3. Функциональные:
    стоматоскопия, капилляроскопия,
    контактная биомикроскопия,
    реопародонтография, фотоплетизмография,
    пробы Кулаженко и Мак-Клюра-Олдрича,
    полярография, термометрия, лазерная
    допплеровская
    флоуметрия,
    эхоостеометрия.

Рентгенологический
метод имеет
ведущее значение среди дополнительных
методов исследования при заболеваниях
пародонта, так как позволяет определить
наличие, характер, степень и
распространенность патологических
изменений в костной ткани челюстей.

Виды
рентгенографии

1.
Контактная внутриротовая рентгенограмма
позволяет получить изображение 3-4 зубов
на всем их протяжении и альвеолярной
кости. Чтобы получить полную информацию
о структуре альвеолярной кости у
пациентов с заболеваниями пародонта,
необходимо сделать 6-12 снимков.

2.
Панорамная рентгенография относится
к внеротовым методам. Она даёт увеличенное
изображение челюсти в 1,5-2 раза и хорошо
отображает структуру костной ткани.
Недостатком является нечеткое изображение
зоны моляров и невозможность получения
изображения соотношения челюстей в
состоянии окклюзии.

3.
Ортопантомография относится к внеротовым.
На одном снимке получают изображение
обеих челюстей в состоянии окклюзии,
тела челюсти, зубных рядов, полости
носа, верхнечелюстных синусов. Дает
полную информацию о состоянии губчатого
вещества костной ткани и четко отображает
изменения альвеолярной кости при
заболеваниях пародонта. Однако степень
увеличения изображения неодинакова в
центральных и боковых отделах челюстей.

4.
Трехмерная компьютерная томография –
это современное рентгенологическое
исследование. Для получения всесторонней
диагностической информации возможны
послойные срезы под любым углом. Метод
используют чаще при постановке
имплантатов, при заболеваниях ВНЧС, для
оценки деструкции костной ткани.

При
анализе рентгенограмм следует обращать
внимание на форму, высоту, состояние
верхушек межальвеолярных перегородок,
степень минерализации губчатого
вещества, состояние кортикального слоя
и др.

Одним
из ранних рентгенологических признаков
является деструкция кортикального слоя
в области вершин межальвеолярных
перегородок, появление очагов остеопороза,
изменение петлистости костных балок,
тенденция к крупнопетлистому рисунку,
расширение периодонтальной щели. В
дальнейшем прогрессирование воспалительного
процесса приводит к резорбции
межальвеолярных перегородок, образованию
костных карманов, при длительном
гноетечении определяется секвестрация
костной ткани.

Пародонтит по патологической анатомии

Для
пародонтоза характерны дистрофические
процессы костной ткани (остеопороз;
остеосклероз). Рентгенологически
выявляются нарушение целостности
кортикального слоя, равномерное снижение
высоты межальвеолярных перегородок,
горизонтальная резорбция альвеолярного
отростка, мелкопетлистый рисунок костных
балок, равномерное расширение
периодонтальной щели, склерозирование
полостей зубов, образование дентиклов,
петрификатов, патологическая стираемость,
гиперцементоз у верхушек корней.

Костный
индекс Fush
(1946) служит для определения степени
атрофии альвеолярного отростка по
данным рентгенографии и выражается в
баллах от 4 до 0.

Отсутствие
резорбции альвеолярного отростка или
зуб удален по поводу осложненного
кариеса – 4; резорбция кости до ⅓ длины
корня (І степень) – 3; резорбция до ⅔
длины корня (ІІ степень) – 2; резорбция
более ⅔ длины корня (ІІІ степень) – 1;
отсутствие зуба, вызванное патологией
пародонта – 0. Индекс вычисляют делением
суммы баллов, полученной в результате
обследования зубов без патологии
пародонта.

Функциональная
диагностика

1.
Стоматоскопия
– это осмотр патологического очага при
увеличении от 10 до 40 раз с интенсивным
освещением. Проведение стоматоскопии
предусматривает: осмотр внешнего вида
патологического очага; исследование
его рельефа (для этого поверхность
очищают от корок и налета фибрина);
оценку степени ороговения; оценку вида
сосудистого рисунка.

2.
Реография
– метод
исследования функции кровообращения,
основанный на регистрации изменений
сопротивления живых тканей проходящему
через них электрическому току высокой
частоты. Этот метод позволяет оценить
как состояние сосудистой стенки –
эластичность, тонус, степень повреждения,
органические и функциональные изменения,
так и кровообращение тканей пародонта.
При анализе реопародонтограммы
оцениваются качественные и количественные
показатели:

  1. форма
    и высота реографической кривой (РИ);

  2. выраженность
    дополнительных волн;

  3. показатель
    тонуса сосудов (ПТС);

  4. индекс
    периферического сопротивления (ИПС);

  5. индекс
    эластичности (ИЭ).

При
патологии эти показатели изменяются.

Индекс

Норма

Хронический
катаральный гингивит

Пародонт

РИ
(ом)

0,21-0,23

0,03-0,05

0,02

ПТС
(%)

13-15

17-19

20-21

ИПС
(%)

70-80

100-110

120-130

ИЭ
(%)

80-90

65-70

50-60

2.
Полярография –
метод исследования для определения
состояния окислительно-восстановительных
процессов и выраженности гипоксии в
пародонте. При этом определяется
содержание кислорода (рО²) в тканях
пародонта в норме и при патологии. В
норме рО² = 40,2-51,2. При заболеваниях
пародонта эти показатели снижаются,
так как ткани теряют способность
утилизировать кислород и
окислительно-восстановительные процессы
в пародонте снижаются.

3.
Лазерная допплеровская флоуметрия
позволяет
определить уровень кровотока в тканях.
Излучение ГНЛ, отражаясь от эритроцитов,
претерпевает изменение частоты (эффект
Допплера), прямо пропорциональное
скорости их движения. Аппарат
ЛАКК-01 (лазерный
анализатор капиллярного кровотока).
Результаты высвечиваются на индикаторном
табло и одновременно передаются в
компьютер для мониторинга. Показатель
микроциркуляции (ПМ) выражается в
перфузионных
единицах.

4.
Капилляроскопия.
С помощью капилляроскопов типа М-11 и
М-70-А и кольпомикроскопа 111 фирмы “Карл
Цейс Йена” и др., которые дают 70-100-кратное
увеличение, изучают морфофункциональные
особенности капилляров и их состояние
при воздействии физических и химических
раздражителей.

Капилляроскопию
слизистой оболочки рта проводят
параллельно с капилляроскопией ногтевого
ложа, дающей общее представление о
периферическом кровообращении в
организме.

5.
Контактная биомикроскопия.
Проводится с помощью контактного
микроскопа типа МЛК-1 или оптической
системы, состоящей из осветителя ИО-30,
фотоустройства ОЛК-2 и микрофотонасадки
МФН-11. Микроскопическая сеть десны
условно делится на 3 зоны: 1 – десневого
края; 2 – прикрепленной десны; 3 –
свободно-прикрепленной десны (переходная
складка).

В
1-й и 2-й зонах видны только капиллярные
петли, по форме похожие на “дамские
шпильки”. Вершиной они обращены к
десневому краю.

Во
2-й зоне они уже видны полностью с
венулярными и артериолярными браншами
(последние меньше по диаметру).

В
3-й зоне видны все элементы микрососудистой
сети десны.

В
норме во всех зонах отсутствует извитость
микрососудов десны. Ток крови непрерывный
и пульсирующий в артериолах и венулах,
а также в функционирующих капиллярах.

6.
Фотоплетизмография –
бескровный
метод исследования кровенаполнения
живых тканей организма, основанный на
регистрации пульсовых колебаний
оптической плотности (светопропускания
или светоотражения) тканей, обусловленных
функцией сердца. Визуально ФПГ полностью
идентична РПГ. Но если реография
регистрирует в основном состояние
глубоко расположенных сосудов, то
плетизмография является более эффективной
для исследования микроциркуляции
поверхностных сосудов.

7.
Проба Кулаженко
– основана
на определении проницаемости кровеносных
сосудов и устойчивости капилляров десны
к дозированному вакууму. Пробу используют
для изучения внутритканевого кровоизлияния
вследствие отрицательного давления.
Появление кровоизлияния определяется
нарушением проницаемости капилляров.

Метод основан на учете времени образования
гематом. Используют вакуумный аппарат
Кулаженко. Образование гематомы
контролируется визуально. В норме при
раздражении 40мм рт. ст. вакуумная гематома
образуется в течение 50-80 сек. При
воспалительных заболеваниях пародонта
время образования гематомы уменьшается
до 25-5 сек.

8.
Термометрия
– характеризует
состояние микроциркуляции, изменения
метаболических процессов в местных
тканях. Для измерения локальных температур
тканей пародонта применяют различного
типа электротермометры, термистры,
внутриротовую инфракрасную термографию,
термопару,
компьютерный термограф.

10.
Эхоостеометрия
– основана
на измерении звукопроводимости костной
ткани, которая зависит от ее плотности.
Для сопоставимости результатов
рассчитывают скорость (м/с) распространения
ультразвука в костной ткани. Скорость
будет тем больше, чем меньше пористость
и плотнее костная структура, чем больше
в ней минеральных компонентов. Это
зависит от возраста, пола, характера
питания и механической нагрузки.

Пародонтит по патологической анатомии

11.
Проба Мак-Клюра-Олдрича
– служит
для выявления скрытого отека и носит
название волдырной. Она позволяет
определить проницаемость соединительной
ткани, ее склонность к отекам.

Методика
проведения пробы: 0,1 мл физиологического
раствора вводят под эпителий слизистой
оболочки нижней губы. В норме после
введения раствора образуется маленький
пузырек, который становится незаметным
на глаз и на ощупь через 20 минут.
Рассасывание пузырька за более короткий
период времени свидетельствует о
повышенной гидрофильности тканей.

Этиология

Этиология П. окончательно не выяснена. Возникновение его связывают с воздействием экзо-и эндогенных факторов, изменением реактивности организма. К экзогенным факторам относятся алиментарные нарушения: дефицит, чаще относительный, белков, витаминов, особенно А, В, G, D и Е, минеральных солей (особенно кальция и фосфора), микроэлементов (фтора, йода и др.

), избыточное потребление углеводов и жиров. Большое значение в возникновении П. имеет микрофлора полости рта (см. Рот, ротовая полость), ферменты и физиологически активные вещества зубного налета (см. Зубы) и жидкости зубодесневой борозды, а также зубной камень. Возникновению и развитию П. во многом способствуют аномалии прикуса (см.

), особенно сопровождающиеся перегрузкой или недогрузкой пародонта, снижающие его резервные функциональные возможности. К эндогенным факторам относятся генетические нарушения, сдвиги межуточного обмена и его нейрогуморальной регуляции, нарушения иммунол, реактивности организма, кровообращения, дыхания, функциональные и органические изменения внутренних органов и другие факторы, вызывающие снижение резистентности тканей пародонта.

Пульпит

По
этиологии:
инфекционный и стерильный;

а)
серозный;

б)
гнойный;

а)
гранулирующий;

б) гангренозный;

в) фиброзный;

По
распространённости:
очаговый
и
диффузный;

По
исходу:
обратимый и
необратимый.

Морфология.

а) серозный;

б)
гнойный;

в) гангренозный;

а) гнойный;

б) невротический;

1.
Гранулирующий
(грануляции
из полости зуба в кариозную полость) и
его вариант — гипертрофический (полип
пульпы — выступ гранткани за пределы
кариозной полости);

2.
Гангренозный:
детрит,
микробы, склероз, часть пульпы сохранена

3.
Фиброзный: есть рубцы, очаги гиалиноза
и петрификации, дентикли.

Исход
пульпита —
атрофия, периодонтит, склероз, петрификация,
апикальный периодонтит.

Патогенез

Патогенез П. обусловлен взаимодействием общих и местных факторов. При этом указанные выше экзо-и эндогенные этиол, факторы, индуцирующие П. (напр., функциональные расстройства внутренних органов и систем, микрофлора полости рта, зубной налет и др.), вовлекаются в механизм его развития и переходят в патогенетические.

ПОДРОБНОСТИ:   Нить для зубов пародонтит

Основными в патогенезе П. большинство исследователей считают нарушения иммунол, реактивности тканей пародонта под влиянием компонентов зубного налета, нарушение метаболизма, воспаление тканей пародонта (см.), расстройства микроциркуляции (см.), возникающие вследствие нейрогуморальных сдвигов в организме.

Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и гепарин, освобождающиеся из тучных клеток, кинины — брадикинин, каллидин, простагландины и др.), а также ферменты зубного налета и жидкости десневой борозды и другие факторы вызывают раздражение и последующую вегетацию эпителия десны в глубь периодонтальной щели, в результате чего происходит разрушение круговой связки зуба с образованием паро-донтального кармана.

Существенную роль в патогенезе П. играют функциональные нарушения микроциркуляции в тканях пародонта, начинающиеся с кратковременной фазы дилатации сосудов, обусловленной воздействием биологически активных веществ (ки-нинов, гистамина, лизосомальных ферментов, простагландинов и др.) с последующим длительным спазмом (нейрогенного генеза) и понижением объемной скорости кровотока.

Одновременно нарушается проницаемость сосудистой стенки — первоначальное повышение проницаемости сменяется ее понижением. Также нарушаются реологические свойства крови с тромбозом микроциркуляторного русла тканей пародонта. Снижается уровень напряжения кислорода и окислительно-восстановительных процессов в тканях пародонта, что свидетельствует о их дистрофии, в результате которой функциональные изменения сосудов переходят в органические, имеющие характер склеротических.

В связи с потерей зубов, болью при жевании, подвижностью зубов пища размельчается недостаточно, травмирует слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, что наряду с уменьшением секреции желудочного и панкреатического сока способствует развитию патол, изменений органов жел.-киш. тракта. Па-родонтальные карманы, являясь очагами инфекции, могут привести к сенсибилизации организма, аллергическому поражению сердца, почек, суставов и др.

Патологическая анатомия

Рис. 1—3. Схематическое изображение образования пародонтального кармана при пародонтозе (по А. И. Евдокимову). Рис. 1. Соотношение зуба и тканей пародонта у здорового человека: 1—десневая борозда (щель); 2 — межальвеолярная костная перегородка. Рис. 2. Начальная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный карман; 2—рассасывающаяся межальвеолярная костная перегородка; 3 — эпителий, проросший вдоль корня зуба. Рис. 3. Выраженная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный и костный карман, образовавшийся вследствие резорбции межальвеолярной костной перегородки; 2 — остатки межальвеолярной костной перегородки.

Рис. 1—3. Схематическое изображение образования пародонтального кармана при пародонтозе (по А. И. Евдокимову). Рис. 1. Соотношение зуба и тканей пародонта у здорового человека: 1—десневая борозда (щель); 2 — межальвеолярная костная перегородка. Рис. 2. Начальная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный карман; 2—рассасывающаяся межальвеолярная костная перегородка; 3 — эпителий, проросший вдоль корня зуба. Рис. 3. Выраженная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный и костный карман, образовавшийся вследствие резорбции межальвеолярной костной перегородки; 2 — остатки межальвеолярной костной перегородки.

Пародонтит по патологической анатомии

П. начинается обычно с воспаления десны, протекающего как хрон, катаральный гингивит (см.). В просвете десневой борозды образуются обильные напластования рыхлых базофильных масс, включающие колонии микробов и единичные эпителиальные клетки. Позже на основе богатого микробной флорой над- и поддесневого плотного налета формируется зубной камень (см.

), к-рый усугубляет патол, изменения пародонта. Хрон, гингивит сопровождается воспалительной инфильтрацией десны лимфоидными, плазматическими клетками, отеком десны, активной пролиферацией, вегетацией в подлежащую соединительнотканную основу десны, а также усилением слущивании эпителиальных клеток. Состав клеточного инфильтрата (лимфоидные и плазматические клетки) характерен для реакции типе рчувствите л ьности замедленного типа.

Следующим этапом патол, процесса является формирование па-родонтального кармана, характеризующееся разрушением эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, вегетацией пластов эпителия в глубь периодонтальной щели. При электронной микроскопии, по данным Карсона и Сейга (R. E. Carson, E. S.

Sayegh, 1978), отмечается исчезновение коллагеновых фибрилл периодонтальной связки, в норме вплетающихся в цемент. Содержимым пародонталь-ного кармана является некротический детрит —• бесструктурные, базофильные и оксифильные массы с колониями микробов и разрушенными лейкоцитами. Наружные стенки и дно пародонтального кармана образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия.

В костных структурах альвеолярного отростка наблюдаются выраженные резорбтивные изменения (цветн. рис. 3), начинающиеся в области верхушки альвеолярного отростка и приводящие к ее полному рассасыванию. В последующем резорбтившле лакуны, содержащие остеокласты, появляются в нижележащих отделах стенок зубных альвеол, что ведет к постепенному истончению межальвеолярных костных перегородок.

На фоне патол, изменений в пародонте и по мере углубления па-родонтальных карманов в прилежащих к ним участках периодонта наблюдается прогрессирование хрон, воспалительного процесса. Его морфол. проявлениями являются образование густых лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью плазматических клеток, формирование полей грануляционной ткани, а при обострении патол.

процесса — солитарных, и в нек-рых случаях — множественных абсцессов. При прогрессировании П. пародонтальные карманы и реактивный по своей природе погружной рост пластов многослойного плоского эпителия достигают верхушек корней зубов, периодонтальная связка полностью разрушается. Дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка приводит к полному рассасыванию межальвеолярных и меж-корневых костных перегородок (цветн. рис. 3). При П.

в патол, процесс довольно рано вовлекаются ткани зуба: начинается резорбция цемента, что приводит к образованию глубоких цементных и цементно-дентинных ниш. Параллельно может наблюдаться процесс новообразования цемента. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз. В пульпе зубов при П.

Рис. 1. Гистотопограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — зубы; 2 — Межальвеолярные костные перегородки с сохранившимися контурами вершин; 3 — участки остеосклероза; 4 — участки остеопороза; окраска гематоксилин-эозином; хЗ.

Рис. 1. Гистотопограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — зубы; 2 — Межальвеолярные костные перегородки с сохранившимися контурами вершин; 3 — участки остеосклероза; 4 — участки остеопороза; окраска гематоксилин-эозином; хЗ.

Рис. 2. Микропрепарат костной ткани челюсти при пародонтозе: 1 — костные пластинки; 2 — артерия с утолщенными стенками и суженным просветом; 3 — облитерация просвета сосуда; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Рис. 2. Микропрепарат костной ткани челюсти при пародонтозе: 1 — костные пластинки; 2 — артерия с утолщенными стенками и суженным просветом; 3 — облитерация просвета сосуда; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

П. может протекать с преимущественным развитием в околозубных тканях дистрофических изменений с характерной атрофией костных трабекул губчатого вещества, выраженным очаговым остеосклерозом, чередующимся с очаговым остеопорозом (рис. 1). Патол, изменения в костной ткани сочетаются с выраженными изменениями ее кровеносных сосудов: гиперплазией внутренней оболочки, склерозом и гиалинозом средней оболочки, резким сужением или полной облитерацией просвета сосудов (рис. 2).

В соединительнотканной основе десны также отмечаются выраженные изменения сосудов, проявляющиеся пролиферацией эндотелия, образованием пристеночных тромбов, иногда развитием картины васкулита; на этом фоне довольно часто наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис. В целом состояние десны характеризуется развитием в ней вялотекущего воспалительного процесса, в соединительнотканной строме десны обнаруживают инфильтрата из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области десневой борозды.

Морфол, изменения в пародонте, аналогичные таковым при П. у человека, получены в экспериментах на животных.

Остеобластокластома
— гигантоклеточная опухоль — 30%
всех
костных опухолей и опухолеподобных
заболеваний челюстных костей, чаще у
женщин в возрасте 11-30 лет, нижняя челюсть
в области премоляров. Опухоль вызывает
деформацию челюсти, в течение многих
лет разрушает кость. По мере исчезновения
кости по периферии опухоли происходит
новообразование кости. Имеет вид хорошо
отграниченного плотноватого узла, на
разрезе — красного или бурого цвета с
белыми участками и наличием мелких и
крупных кист.

Гистологически:
состоит из большого числа однотипных
мелких одноядерных овальных остеобластов.
Среди них видны гигантские многоядерные
клетки — типа остеокластов. Опухоль
может озлокачествляться.

Амелобластома
(адамантинома). Самая
частая доброкачественная одонтогенная
опухоль из эпителия остатков эмалевого
органа, одонтогенных кист. У лиц в
возрасте 30-50 лет в области моляров (80%
случаев). Характерна одно- или многокамерная
зона деструкции кости (рентгенологически
— «мыльные пузыри», полулуние).

1.
Фолликулярный,

2.
Плексиформный,

3. Акангозный,

4. Базальноклеточный.

Отличается
местным
деструирующим
ростом с проникновением в челюстную
пазуху, основание черепа. Из нижней
челюсти может сдавливать сосудисто­-нервный
пучок. После удаления в 90% случаев
отмечаются рецидивы, но при внекостной
и однокамерной формах — полное
выздоровление.

Лейкозы
— злокачественные
опухоли с первичным
поражением костного
мозга. Лейкозные клетки нарушают
нормальный гемопоэз (анемия, вторичный
иммунодефицит, геморрагический синдром).
В
результате возникают
дистрофия паренхиматозных органов,
язвенно-некротические
изменения и геморрагии.
Проникают в кровь и
в
органы,
что сопровождается
развитием триады.

По
гистогенезу
лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные;

По
степени
дифференцировки клеток

на
острые
и хронические;

По
общему числу лейкоцитов в крови
выделяют лейкозы лейкемические,
сублейкемические, лейкопеническние,
алейкемические (лейкозные клетки в
крови отсутствуют).

Диагноз
острого
лейкоза
— при
обнаружении
в крови и костном мозге бластных клеток.

Для
острых
лейкозов
характерен феномен
лейкемического провала
с отсутствием
промежуточных форм
клеток гемопоэза, но
наличием
их бластных и
зрелых форм.

Хронические
лейкозы
отличаются преобладанием созревающих,
клеток костного мозга.

Для
хронического
миелоцитарного лейкоза
характерны:
пиоидный костный
мозг, резкое
увеличение
печени.

Пародонтит по патологической анатомии

Хронический
лимфоцитарный лейкоз
отличается
костным мозгом
красного цвета с участками желтого,
наличием
пакетов
лимфоузлов, увеличением
селезенки.

В финале
хронические лейкозы
осложняются
бластными
кризами
(нарастание
количества бластных клеток в костном
мозге и
крови
более
20%).
Смерть больных
лейкозами наступает
от вторичных инфекций, интоксикаций,
кровотечений и пр.

Клиническая картина

Выделяют следующие стадии П.: начальную, развившуюся и стадию стабилизации (ремиссии). П. обычно не проявляется сразу в области всех зубов, но нередко наблюдается симметричность поражения. Однако постепенно процесс становится генерализованным и поражает весь пародонт.

В начальной стадии П. протекает как гингивит (чаще катаральный и гипертрофический, реже — атрофический и десквамативный). Отмечаются кровоточивость десен, болевые ощущения или чувство зуда во время еды и чистки зубов, анемичность или гипертрофия десневых сосочков зуба, жжение или чувство онемения в деснах, в большинстве случаев наблюдается отложение над- и поддесневого зубного камня.

Рис. 3. Внешний вид зубов при пародонтозе: зубы смещены и повернуты по оси, корни их обнажены.

Рис. 3. Внешний вид зубов при пародонтозе: зубы смещены и повернуты по оси, корни их обнажены.

Развившаяся стадия П., как правило, характеризуется наличием генерализованного гингивита, пастоз-ностью десен с явлениями застойной гиперемии, их кровоточивостью, наличием пародонтальных карманов глубиной 5—6 мм и более, в большинстве случаев с выделением из них гноя. Отмечается обильное отложение плотного поддесневого камня, к-рый в отличие от над-десневого проникает в глубь пародонтальных карманов в виде тонких зернистых наслоений, плотно прикрепляющихся к корням зубов.

Зубы становятся подвижными, часто смещаются, поворачиваются по оси (рис. 3), выпадают. Между зубами, ранее плотно соприкасавшимися, образуются свободные промежутки (см. Диастема, Трема). Подвижные зубы травмируют окружающие ткани и усиливают воспаление. При обнажении шеек и корней зубов открытые их зоны подвергаются длительному раздражению при приеме пищи, вдыхании охлажденного воздуха, разговоре и становятся источником болей.

ПОДРОБНОСТИ:   Реставрация зубов бугры фиссуры анатомия

Стадия стабилизации (ремиссии) наступает преимущественно после комплексного лечения. Она характеризуется стиханием воспалительного процесса и снижением подвижности зубов, уменьшением глубины пародонтальных карманов или их ликвидацией, к-рая наступает, напр., после оперативного лечения П.

Кроме П., протекающего в соответствии с описанными стадиями, встречается П. с преобладанием дистрофических изменений, к-рый протекает медленно, без тенденции к обострению. При этом в связи с равномерной убылью кости и атрофией десны пародонтальные карманы не образуются, зубы сохраняют устойчивость даже в случае значительной атрофии кости альвеолярных отростков.

Больные предъявляют жалобы на чувство зуда и онемения в деснах, болезненность обнаженных шеек зубов или в области клиновидных дефектов зубов. П. может осложниться периодонтитом (см.), периоститом (см.), воспалением регионарных лимф, узлов (см. Лимфаденит), восходящим пульпитом (см.), остеомиелитом челюстей (см.), флегмоной околочелюстных пространств и шеи.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании жалоб больных, клин, картины, данных рентгенол., лабораторных и функциональных методов исследования.

Рис. 4. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: резорбирующиеся Межальвеолярные костные перегородки, имеющие характерный «изъеденный» вид (указаны стрелками).

Рис. 4. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: резорбирующиеся Межальвеолярные костные перегородки, имеющие характерный «изъеденный» вид (указаны стрелками).

Рентгенол, картина П. зависит от стадии процесса. В начальной стадии выявляются остеопороз (см.) и деструкция коркового вещества вершин межальвеолярных перегородок. В развившейся стадии отмечается усеченность вершин межальвеолярных перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов.

Контуры альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид (рис.4), определяется отложение поддесневого зубного камня. Нарастание патол, процесса проявляется появлением очагов пятнистого остеопороза и образованием костных абсцессов. Стадия стабилизации рентгенологически проявляется уплотнением контуров гребней межальвеолярных перегородок, исчезновением очагов пятнистого остеопороза.

Рис. 5. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — равномерно сниженные Межальвеолярные костные перегородки; 2 — очаги остеопороза; 3 — очаг остеосклероза; 4 — суженные периодонтальные щели; 5 — зубной камень.

Рис. 5. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — равномерно сниженные Межальвеолярные костные перегородки; 2 — очаги остеопороза; 3 — очаг остеосклероза; 4 — суженные периодонтальные щели; 5 — зубной камень.

Рентгенол, картина П. с преобладанием дистрофических изменений в пародонте характеризуется равномерным снижением высоты межальвеолярных костных перегородок, склерозированием костной ткани альвеолярного отростка, сужением периодонтальной щели (рис. 5).

Клин, оценка состояния пародонта проводится на основании убыли кости альвеолярных отростков, наличия и интенсивности воспаления в тканях десневого края и выражается в виде специальных пародонтальных индексов. Степень гигиенического состояния полости рта определяют с помощью колориметрических проб.

Дифференциальный диагноз проводят с эозинофильной гранулемой, синдромом Лефевра — Папийона, подвижностью отдельных зубов на фоне их длительной травмы зубами-антагонистами при нарушении окклюзии. При наличии в альвеолярном отростке эозинофильной гранулемы (см.) рентгенол, картина характеризуется диффузным разрешением кости, распространяющимся за пределы околозубных тканей.

При синдроме Лефевра — Папийона рентгенол, картина подобна таковой при развившейся стадии П., однако для этого синдрома является характерным ладонно-подошвенный кератоз (см. Лефевра — Папийона синдром). В случае травматической окклюзии диагноз уточняют при сравнении с рентгенограммой зубов противоположной стороны.

Лечение

Лечение П. должно быть комплексным, максимально индивидуализированным и систематическим. Комплекс леч. мероприятий включает местные и общие воздействия на патол, процесс в пародонте.

Местное лечение предусматривает устранение местных пародонтоген-ных факторов, снятие над- и под-десневых зубных отложений, противовоспалительное лечение и кюретаж пародонтальных карманов, повышение активности (или коррекцию) кровообращения в пародонте и повышение реактивности его структур. Широко применяется ортопедическое лечение П.

— избирательное пришлифовывание зубов, шинирование, бюгельное протезирование. Для лечения начальных стадий П. эффективно использование ионообменных мембран, содержащих различные микроэлементы и биологически активные вещества. При лечении пародонтальных карманов используют антисептики (перекись водорода, р-р тиобиаргена, этакридина лактат, йодинол, димексид и др.

), ферменты (трипсин, химотрипсин, гигро-литин, рибонуклеазу), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексазон и др.), препараты лекарственных трав (сальвин, ромазулан, каротолин, хлорофиллипт и др.), противотрихомонадные средства (метронидазол, фазижин и др.), белковые анаболизаторы (метилурацил, пентоксил).

Обработку пародонтальных: карманов производят путем промывания из шприца, инстилляций и лечебных десневых повязок. При радикальной обработке пародонтальных карманов с целью удаления зубного камня, грануляций, а также проросшего вглубь эпителия производят глубокое выскабливание — кюретаж по Знаменскому и Янгеру— Заксу с помощью пародонтологического набора или специальных инструментов.

Иногда применяют крио- и вакуум-кюретаж с использованием специальных аппаратов. В ряде случаев прибегают к гингивэктомии или гингивотомии (иссечению или рассечению участка десны) соответственно глубине пародонтальных карманов или к так наз. лоскутным операциям. Одной из них является операция по Видманну — Нейманну и Цешиньскому, в ходе к-рой с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области четырехшести зубов выкраивают слизистонадкостничный лоскут и обнажают пораженные ткани пародонта.

Это дает возможность радикально удалить грануляции и зубной камень. Затем слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и закрепляют швами. Однако после этой операции наблюдается значительное обнажение шеек и корней зубов, что ограничивает показания к ней. Благоприятные результаты дают операции с использованием алло- и эксплантатов.

Общее лечение направлено на ликвидацию воспалительных изменений в пародонте, гипосенсибилизацию организма, повышение реактивности организма и пародонта, профилактику поражений (в первую очередь микроциркуляторных) сосудов пародонта, а также лечение общих сопутствующих П. заболеваний. С целью снижения интенсивности воспаления в пародонте в случаях тяжелого течения процесса, в пред- и послеоперационном периодах применяют антибиотики широкого спектра действия (линкомицин, олефлавит, рондомицин), сульфаниламиды (бисептол).

Пародонтит по патологической анатомии

Для гипосенсибилизации организма используют диазолин, пипольфен, хлорид кальция, тавегил. В качестве средств патогенетической терапии применяют препараты фтора, продигиозан, АТФ, трентал, венорутон, антиоксиданты, адаитогены и др. При наличии заболеваний, отягощающих течение П. (сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, заболевания жел.-киш. тракта, сердечно-сосудистой системы), лечение непосредственно П. совмещено с лечением заболевания, отягощающего течение П.

Физиотерапевтическое лечение наиболее эффективно в начальной стадии П. При применении этих методов улучшается кровообращение и трофика тканей пародонта. Физиотерапия осуществляется с помощью электро- и фонофореза гепарина, антиоксрщантов (дибунола, галаскорбина, витамина Е), ингибиторов простагландинов (аспирина, индометацина, АТФ, трентала).

Для лечения П. используют гидро-, электро- и вибротерапию, причем гидротерапия обычно предшествует другим методам лечения. Проводят электрофорез витаминов B1, C и др. (см. Электрофорез). Важное значение имеет применение импульсных токов (см.) — диадинамических, флюктуирующих и синусоидальных модулированных токов.

Также используют дарсонвализацию (см.) и гелий-неоновый лазер. Лазерная терапия (см. Лазер) снижает воспалительные явления, нормализует кровообращение в тканях пародонта, стимулирует процессы метаболизма и регенерации. После проведения кюретажа показано местное ультрафиолетовое облучение, уменьшающее отек тканей и улучшающее эпителизацию раневой поверхности.

При подвижности зубов, вторичной травматической окклюзии и гнойном отделяемом из пародонтальных карманов противопоказаны электротерапия и массаж; рекомендуется гидротерапия с добавлением лекарственных средств.

Прогноз и Профилактика

Прогноз. Проведенное по показаниям лечение замедляет или приостанавливает течение процесса. В результате рационального комплексного лечения П. может наступить выздоровление с остаточными явлениями (купирование) и стойкое выздоровление (стабилизация процесса). Несвоевременное лечение и нерациональное использование средств патогенетической терапии приводят к постепенной утрате нескольких или всех зубов.

Профилактика П. проводится с обязательным учетом профессиональных особенностей, климатогеографических условий и сопутствующих заболеваний. В комплексную профилактику входят диспансеризация больных, к-рая направлена на выявление начальных стадий П.; проведение профилактических мероприятий, организация специализированных пародонтологических центров, отделений и кабинетов.

Пародонтит по патологической анатомии

Первичные профилактические мероприятия направлены на воспитание гигиенических навыков, своевременное лечение воспалительных изменений в тканях десневого края, регулярное снятие зубных отложений, лечение аномалий зубных рядов, рациональное ортопедическое лечение.

В комплекс вторичных профилактических мероприятий входит устранение ранних признаков патол, изменений в полости рта — контроль ее гигиенического состояния, исключение факторов, способствующих задержке пищевых скоплений в межзубных промежутках, предупреждение кариеса зубов. Терапевтические, оперативные и ортопедические мероприятия, направленные на устранение патол, процесса, предупреждение осложнений и восстановление функции жевательного аппарата проводятся как с лечебной целью, так и для профилактики прогрессирования процесса и его осложнений.

Применяют средства и методы, направленные на стимуляцию микроциркуляции и трофики тканей пародонта с помощью физиотерапевтических методов, пальцевого массажа, полоскания полости рта водой контрастной температуры, а также удаления зубных отложений. По показаниям проводят оперативное перемещение уздечки и формирование преддверия, устранение первичных травматических контактов между зубами с помощью избирательного функционального при-шлифовывания бугров, устранение и замену неправильно изготовленных пломб и протезов, лечение бруксизма (см.) и зубочелюстных аномалий.

В схему профилактических рекомендаций следует включать дробное сбалансированное питание с достаточным количеством свежих овощей и фруктов, растительные масла, молочнокислые продукты и другие.

Библиография: Евдокимов А. И. К вопросу патологической анатомии, этиологии и патогенеза пародентоза (пародонтоза), Стоматология, № 6, с. 10, 1939; Евдокимов А. И. и Никитина Т. В. Критерии излечимости пародонтоза, там же, т. 56, № 5, с. 14, 1977; Шижина Н. А. и Прохончуков А. А. Роль расстройств функций внутренних органов и систем организма как общих фоновых факторов в патогенезе пародонтопатий, М., 1971; Иванов В. С.

Заболевания пародонта, М., 1981; Кабаков В.Д. и Бельчиков Э.В. Вопросы иммунологии пародонтоза, Л., 1972; Кодола Н. А., Хомутовский О.А.и Центило Т. Д. Пародонтоз, ультраструктура десны и пульпы, Киев, 1980; Копейкин В. H . Ортопедическое лечение заболеваний пародонта, М., 1977; Лемецкая Т. И. Болезни пародонта (пародонтопатии), М., 1972; Новик И. О.

Пародонтоз (патогенез, клиника, лечение), Киев, 1964; Платонов E. Е. Задачи и пути изучения пародонтопатий, Стоматология, № 5, с. 3, 1964; Прохончуков А. А. и Жижина Н. А. Патогенез экспериментальных пародонтопатий, М., 1971; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. A. И. Евдокимова и А. И. Рыбакова, М., 1967; Рыбаков А. И. и Иванов В.С.

ПОДРОБНОСТИ:   Не понравились зубные коронки

Клиника терапевтической стоматологии, с. 192, М., 1980; Труды 6-го Всесоюзного съезда стоматологов, М., 1976; Экспериментальная и клиническая стоматология* под ред. В. В. Паникаровского, М., 1978; Экспериментальная и клиническая стоматология, под ред. А. И. Рыбакова, т. 4, с. 89, 98, М., 1973; Эпидемиология, этиология и профилактика болезней пародонта, Доклад научной группы ВОЗ, М., 1980; Bernard Р. D.

La ionoforesi, Dent. Cadm. (Milano), v. 46, № 10, p. 49, 1978; Carson R. E., S a y e g h F.S.a. F e d i P. F. Osteoclastic resorption of alveolar bone affected by periodontitis — correlation of light microscopic and scanning electron microscopic observations, J. Perio-dont., v. 49, p. 406, 1978; Glickmanl.

Clinical periodontology, Philadelphia, 1979; Goldman H. М. a. С o h e n D. W. Periodontal therapy, St Louis, 1973; K 6-tzschkeH. Leitfaden der Parodontolo-gie, Lpz., 1969; Kostlan J. a. S k а с h M., Onemocneni parodontu, Praha, 1967; PageR.C.a. SchroederH.E. Pathogenesis of inflammatory periodontal diseases, Lab. Invest., v. 34, p. 235, 1976;

B. С. Иванов, Т. И. Лемецкая, Т. В. Никитина; Р. И. Михайлова (физиотер.), В. В. Пани ка ровский (пат. ан.), А. А. Прохончуков (этиол., патог.).

6. Цереброваскулярные болезни: определение. Морфологическая характеристика инфарктов и кровоизлияний в мозг, осложнения.

3. Акангозный,

Болезни слюнных желез.

1. Воспалительные;

2. Аутоиммунные;

3.
Дисэмбриогенетические;

4.
Опухолеподобные.

Сиалоаденит
— (воспаление околоушной железы —
паротит). Инфекция проникает лимфо-,
гематогенным, контактным и интрадуктальным
путями.

По
течению
— острый и хронический;

По
этиологии
— вирусный, бактериальный, грибковый.

Острый бактериальный сиаладенит.

Этиология
— стафило-, стрептококки. При застое
секрета, развивающемся при травмах,
опухолях.

1.
интраканаликулярный (стоматологический);

2. гематогенный;

3. лимфогенный;

Пародонтит по патологической анатомии

4. контактный.

Воспаление
серозное, гнойное (абсцесс). Вирусные
сиалоадениты
часто развиваются при эпидемическом
паротите (свинке), цитомегаловирусной
и гриппозной инфекции.

Вторичный
сиалоаденит
отмечается при инфекциях, сахарном
диабете, иммунодефицитах, лучевой
болезни, отравлении солями тяжёлых
металлов.

Исход
— выздоровление или осложнение (флегмона,
свищи, кровотечение, сепсис, переход в
хронический сиалоаденит).

Хронический
сиалоаденит.
Течёт с обострениями и ремиссиями. По
морфологии выделяют интерстициальный
и протоковый формы заболевания. Характерна
лимфогистиоцитарная инфильтрация,
атрофия, склероз (при обострении —
гной). Железы увеличены, гладкие, не
спаянные с
окружающими
тканями, плотные (при гнойном воспалении
возможна флюктуация).

Актиномикотический
сиалоаденит —
микроабсцессы, плазматические, лимфоидные,
ксантомные клетки, фибробласты
(актиномикотическая гранулёма), друзы,
небольшие абсцессы.

Исход
сиалоаденита
— цирроз железы, слюнокаменная болезнь,
нагноение.

Кисты
слюнных желез.

Ретенционные.
У лиц старше 50 лет, округлые, прозрачные.
Тонкая стенка из соединительной ткани,
выстлана уплощённым эпителием.

Слизистые
кисты.
Проявляются до 30 лет, напоминают опухоль,
рецидивируют. Стенка из соединительной
ткани, слизистых клеток, в просвете
слизь. Мукоцеле.

Киста
подъязычной железы
(лягушачья опухоль, так как напоминает
гортанный пузырь лягушки) — около
уздечки языка. При инфицировании —
гнойное воспаление.

Сиалолитиаз.Локализация
— протоки, реже ацинусы, где формируются
камни (фосфаты, карбонаты кальция) от
нескольких миллиметров до 2,5 см. Связан
с застоем секрета, и отложением солей.

Клинически
— слюнная колика во время еды, боли,
увеличение железы, слюнные свищи.

Пародонтит по патологической анатомии

Морфологически
— хроническое воспаление, атрофия
паренхимы железы, нередко плоскоклеточная
метаплазия, дисплазия, ретенционная
киста.

Исход
необратим.
Необходимо удаление поражённой железы,
иначе высок риск осложнений — абсцесса
и флегмоны.

Атрофия
— уменьшение объёма органов и тканей,
со снижением их
функций.

Физиологическая
А.: С
возрастом
уменьшается масса
костей, мышц,
нервной ткани, многих эндокринных
желёз,накапливается
липофусцин («бурая атрофия»).

1. Общая
— кахексия при голодании (алиментарное
истощение),
различных заболеваниях головного мозга
(церебральная,
гипофизарная),


дисфункциональная
(от
бездеятельности)
— в результате отсутствия функции
(аггрофия
мышц
при
переломе кости),

Пародонтит по патологической анатомии

— от
давления — ткани мозга вследствие
давления спинномозговой жидкости — при
гидроцефалии, вследствие недостаточного
кровоснабжения. — атрофия почки при
стенозе почечной артерии атеросклеротической
бляшкой.

3.
Нейротрофическая А. — при денервации
скелетных мышц при полиомиелите.

4. Атрофия
от действия повреждающих (химических
или физических) факторов (атрофия
костного мозга при действии лучевой
энергии).

Гипертрофия
— увеличение массы тканей.

1-физиологическая;

2-патологическая.

1-общая;

2-местная.

а)
«рабочая» — обеспечивает гиперфункцию
органа (спортсмены, при беременности),

б)
компенсаторная (викарная) — когда
оставшимся тканям приходится исполнять
работу погибших — после инфарктов и
др.

Пародонтит по патологической анатомии

а)
вакатная — жир замещает зону атрофированных
мышц),

б)
нейро-гуморальная (гигантизм, акромегалия
при опухолях гипофиза),

в)
гипертрофические разрастания — в области
хронических воспалений или лимфостазов
(слоновость).


Нарастание дистрофических изменения
в гипертрофированных кардиомиоцитах;

— Склероз
стромы миокарда, поперечное расширение
полостей сердца.

Пародонтит по патологической анатомии

Ревматические
болезни
— это груша заболеваний с системным
поражением соединительной ткани и
сосудов, вызванным иммунными нарушениями
(ревматизм, ревматоидный артрит, волчанка,
склеродермия и др.).

1) мукоидное набухание;

2) фибриноидные изменения;

3) воспалительные клеточные реакции;

4) склероз (и гиалиноз).

1. Кардиоваскулярную;

2. Полиартритическую;

3.
Церебральную;

4. Нодозную.

Болезнь
чаще проявляется как ревматический
эндокардит
(обычно
митрального
клапана).
В результате возникают пороки сердца
(стенозы, недостаточность). Ревматический
порок выражается
в утолщении, сращении,
деформации,
склерозе, гиалинозе, петрификации
створок клапанов.
Могут поражаться
и
все оболочки сердца
(миокардит,
перикардит, панкардит
— вегут к кардиосклерозу «панцирному
сердцу»).

Для
ревматизма характерны
гранулемы
Ашоффа-Талалаева
(очажки фибриноида, окруженные базофильными
макрофагами).

Атака
(обострение)
ревматической лихорадки может
сопровождаться острой сердечно-сосудистой
недостаточностью и аритмиями.

В
исходе
смерть от следствий пороков сердца и
кардиосклероза.

Пародонтит по патологической анатомии

ЦВБ

группа болезней, вызванных нарушениями
мозгового кровообращения, из-за
атеросклероза или артериальной
гипертензии.

1.
ишемические поражения
(ишемический и геморраги­ческий
инфаркты головного мозга);

2.
нетравматические кровоизлияния
(гематомы).

— макро:
на 2-3 сутки — очаг ткани дряблой
консистенции;

— микро:
пикноз и деструкция нейронов и глии,
«зернистые шары» — макрофаги с миелином;
через 1-1,5 мес. на месте некроза образуется
«белая киста».

Гематома—
полость, заполненная кровью. Составляет
85% инсультов. Характерная локализация
— базальные ядра полушарий (50%), ствол
мозга (10%). Кровь разрушает ткани мозга
меньше по сравнению с объёмом самой
гематомы. Поэтому, если больной выживает,
псевдокиста имеет щелевидную форму с
гемосидерином («бурая киста»).

Осложнения
ЦВБ:
деменция, потеря речи, параличи, смерть.

Пневмонии.

По
патогенезу:
первичные и вторичные.

1. лобарная (долевая, крупозная),

2.
бронхопневмония (очаговая),

3.
интерстициальная (пневмонит).

Лобарная
пневмония
— острое инфекционное аллергическое
воспалительное заболевание лёгких.
Развивается чаще у лиц молодого и
среднего возраста, злоупотребляющих
алкоголем.

1.
Стадия прилива(микробного
отека)
— 1-е сутки болезни: резкое полнокровие,
серозный экссудат с большим количеством
микробов, доля легкого увеличена, плотной
консистенции, серо-красного цвета;

2.
Стадия красного опеченения
— 2-е сутки болезни: доля маловоздушная,
красного цвета, альвеолы заполнены
эритроцитами и фибрином.

3.
Стадия серого опеченения
— 4-е сутки болезни, в альвеолах и на
плевре — фибринозный экссудат.

4.
Стадия разрешения
— 9-11 -е сутки: рассасывание фибринозного
экссудата, его отделение с
мокротой.

Осложнения
крупозной пневмонии
бывают лёгочные (абсцесс, гангрена,
карнификация) и внелёгочные (гнойный
медиастинит, перикардит, абсцессы
головного мозга, гнойный артрит и др.).

Смерть
при крупозной пневмонии
наступает от
лёгочно-сердечной
недостаточности или гнойных осложнений.
Исходами крупозной пневмонии являются
чаще выздоровление, реже — пневмосклероз.

Реактивные
изменения пульпы:
ишемия, полнокровие, кровоизлияния,
тромбоз и эмболия сосудов, отек, атрофия,
дистрофия, некроз, гиалиноз, кальциноз
пульпы, дентикли.

Атрофия
пульпы: сначала
уменьшаются число и размеры одонтобластов,
затем пульпоцитов. На фоне обеднения
клетками выступает склерозированная
соединительно-тканная основа пульпы,
приобретающая сетчатый вид (сетчатая
атрофия пульпы).

Дистрофия,
чаще гидропическая,
развивается в одонтобластах; возможна
жировая дистрофия. Могут появляться
очаги мукоидного набухания и фибриноидного
набухания коллагеновых волокон пульпы.
Гиалиноз пульпы, иногда мелкие амилоидные
тельца.

Дентикли
— изолированные включения репаративного
дентина в пульпе,
дентине
зуба или на их границе.

1. Интрапульпарные (свободные),

2.
Интрадентальные
(интерстициальные)

3.
Париетальные (между дентином и пульпой);

1.
Высокоорганизованные (зрелый дентин
по типу вторичного иррегулярного в
кариозной полости),

2.
низкоорганизованные (предентин,
кальцинаты).

6. Цереброваскулярные болезни: определение. Морфологическая характеристика инфарктов и кровоизлияний в мозг, осложнения.

3. Акангозный,

2. Аутоиммунные;

2. гематогенный;

3. лимфогенный;

4. контактный.

Эпителиальные
опухоли:
аденома и
карцинома.

Аденома

имеет вид одиночного полипа на ножке.
На
первых этапах
растет
в виде плоской бляшки, что затрудняет
даже
эндоскопическую диагностику.
Вид аденомы могут
иметь
и так
называемые «гиперпластические
полипы», но они имеют воспалительную
природу.

Экзофитные

— полипозные
или грибовидные,
быстро изъязвляются.

Эндофитные
— бляшковидные;

Язвенно-инфильтративные
— блюдцеобразный;

Пластический
линит
— инфильтрация стенки
желудка, что приводит к
уменьшению органа и утолщению
стенок.

Микро:
два
типа рака желудка:
«кишечного»
(аденокарциномы у пожилых, после аденом
и язв) и «диффузного» типа (солидный и
перстневидно-клеточный) — после гастритов
у молодых.

— в левый
надключичный лимфоузел (метастаз
Вирхова);

в яичники
(рак
Крукенберга).

Осложнения:
перфорация
желудка
и
перитонит, кровотечение,
кахексия,
обусловленная голоданием
больных,
выраженной интоксикацией и железодефицитная
анемия.

Пневмонии.

Опухоли
лёгких в 90-95% — раки, в 5% — карциноиды. В
75% случаев карциному легких диагностируют
на поздних стадиях, когда выживаемость
чрезвычайно низка.

По
локализации:
прикорневой (центральный, периферический,
и смешанный (массивный)).

По
характеру роста:
интра- и перибронхиальный.


бляшковидный,


полипозный,


диффузный,


узловатый,


разветвлённый.

Микро:
мелкоклеточный и немелкоклеточный
(плоскоклеточный, аденокарцинома,
крупноклеточный).

Метастазирование
рака лёгкого на начальных стадиях
преимущественно лимфогенное. Позже
возникают гематогенные метастазы в
печень, кости, надпочечники, головной
мозг, канцероматоз лёгких, плевры и
брюшины.

Пульпит

а)
серозный;

б)
гнойный;

б) гангренозный;

в) фиброзный;

Морфология.

а) серозный;

б)
гнойный;

в) гангренозный;

а) гнойный;

б) невротический;