Периапикальный абсцесс без полости

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

Содержание инструкции


Названия

 Название: Периапикальный абсцесс.


Периапикальный абсцесс
Периапикальный абсцесс

Описание

 Периапикальный абсцесс. Ограниченное скопление гнойного экссудата в тканях вокруг верхушечной трети корня зуба. Пациенты жалуются на возникновение тупой выраженной боли в участке причинного зуба, нарастание болезненности при откусывании пищи, жевании. В проекции верхушек корней при периапикальном абсцессе выявляют гиперемированную отечную слизистую. Наблюдается флюктуация, вертикальная перкуссия положительная. Диагностика включает сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию. Лечение периапикального абсцесса направлено на создание оттока для гнойного экссудата, стерилизацию корневых каналов, восстановление структуры кости, предотвращение развития осложнений.


Дополнительные факты

 Периапикальный абсцесс – осложнение, возникающее при обострении воспалительно-деструктивного процесса в тканях верхушечного периодонта, характеризуется ограниченным скоплением гнойного экссудата. Периапикальный абсцесс с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин. Основную группу пациентов составляют люди молодого возраста. Богатое кровоснабжение периодонта и хорошо выраженные обменные процессы способствуют острому течению патологии. Чаще периапикальный абсцесс диагностируют в осенне-весенний период. В патологическом очаге обнаруживают пять основных видов микроорганизмов, среди которых лидирующие позиции занимают анаэробные палочки и пептострептококки. В 65% случаев в периапикальном абсцессе выявляют бактерию Prevotella Intermedia.


Периапикальный абсцесс
Периапикальный абсцесс

Причины

 Периапикальный абсцесс развивается в результате инфицирования корневых каналов при остром периодонтите или в случае обострения хронического деструктивного процесса. К основным причинам воспаления верхушечного периодонта относят травмы, сопровождающиеся разрывом сосудисто-нервного пучка, термический перегрев пульпы в процессе препаровки витальных зубов перед протезированием, токсическое воздействие на пульпу фотополимерных материалов при глубоком кариесе.
Периапикальный абсцесс может возникнуть и вследствие инфицирования тканей периодонта ошурками дентинных канальцев при нарушении протокола эндодонтического лечения, а также в случае неполноценной обтурации каналов постоянным пломбировочным материалом. К предрасполагающим факторам, способствующим развитию периапикального абсцесса, относят переохлаждение и частые инфекционные заболевания, снижающие реактивность организма.
При распаде пульпы наряду с инфильтрацией стенок корневого канала бактериями и их токсинами наблюдается проникновение патогенной микрофлоры за верхушку корня, что приводит к развитию воспаления периодонта. Первыми в патологический очаг устремляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Макрофаги связывают бактериальные клетки, активируют систему комплемента, в результате нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудов.
Накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов приводит к обильному выделению лизосомальных ферментов, катализирующих деятельность остеокластов, что влечет за собой деструкцию периодонта и прилегающих тканей. Лейкоцитарная инфильтрация способствует образованию микроабсцессов, при слиянии которых формируется один гнойник. Гистологическая картина при периапикальном абсцессе представлена участком расплавления тканей, по периферии наблюдается вал, состоящий из нейтрофилов.
При формировании периапикального абсцесса пациенты жалуются на появление интенсивной тупой пульсирующей боли в участке причинного зуба. Неприятные ощущения усиливаются при жевании. Конфигурация лица при периапикальном абсцессе изменяется за счет образования припухлости. Если абсцесс формируется на верхней челюсти – открывание рта не нарушено. При отсутствии своевременного лечения обострения хронического периодонтита нижних моляров (зубов мудрости) в воспалительный процесс вовлекаются жевательные мышцы, вследствие чего возникает контрактура нижней челюсти. Пациенты указывают на ограничение при открывании рта, болезненность при глотании.
При периапикальном абсцессе на слизистой оболочке ротовой полости в проекции верхушек причинного зуба выявляют болезненную припухлость. Симптом флюктуации положительный. Переходная складка сглажена. Слизистая оболочка гиперемирована. Вертикальная перкуссия резко положительная. Периапикальный абсцесс чаще локализуется со щечной стороны альвеолярного отростка. Если инфекция проникла в периодонт с небных каналов вторых премоляров или моляров, абсцесс обнаруживают на небе.
На жевательной поверхности причинного зуба может быть глубокая кариозная полость или пломба. Зуб изменен в цвете. При периапикальном абсцессе регионарные лимфатические узлы увеличены. Общее состояние нарушено. Пациенты жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры. При периапикальном абсцессе со свищем клиническая картина стертая. Как правило, причинный зуб серого цвета. Вертикальная перкуссия болезненна. Симптом Лукомского положительный. На слизистой выявляют свищ с грануляциями.


Диагностика

 Диагностика периапикального абсцесса включает сбор жалоб, составление анамнеза заболевания, физикальное обследование, рентгенографию, ЭОД, термографию. В ходе осмотра стоматолог выявляет асимметрию тканей лица. Слизистая оболочка в проекции причинного зуба при периапикальном абсцессе гиперемированная, болезненная. Наблюдается флюктуация. Вертикальная перкуссия положительная. Причинный зуб при периапикальном абсцессе может быть разрушенным, реставрированным или покрытым коронкой.
В случае наличия кариозной полости зондирование ее стенок и дна при периапикальном абсцессе безболезненно. При вскрытой пульповой камере в корневых каналах определяют путридные массы или пломбировочный материал. При хроническом течении заболевания на слизистой обнаруживают свищевой ход. Симптом Лукомского положительный. Пульповая камера имеет соединение с кариозной полостью. В большинстве случаев причинный зуб ранее лечен. Термопроба при периапикальном абсцессе отрицательная. ЭОД используют для определения витальности пульпы. Значение чувствительности пульпы в пределах от 2 до 20 мкА говорит о ее жизнеспособности, показатель от 20-100 мкА сигнализирует о развитии воспалительного процесса. При периапикальном абсцессе результаты ЭОД находятся на уровне от 100 мкА и выше, что свидетельствует о распаде пульпы с вовлечением в воспалительный процесс тканей периодонта.
Если периапикальный абсцесс сформировался при обострении хронического фиброзного периодонтита, рентгенографически определяют расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети корня. Характерным рентгенологическим признаком хронического гранулематозного периодонтита является участок деструкции костной ткани округлой формы диаметром до 5 мм вокруг верхушки причинного зуба. При образовании периапикального абсцесса на фоне хронического гранулирующего периодонтита на прицельной рентгенограмме выявляют деструктивные изменения в периапикальной зоне с неровными контурами, напоминающими «языки пламени». Может наблюдаться резорбция корней. Периапикальный абсцесс дифференцируют с острым периодонтитом, обострением хронического периодонтита, пародонтальным абсцессом, периоститом, остеомиелитом, нагноением радикулярной кисты. Клинический осмотр проводят стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург.


Лечение

 Первоочередной задачей при выявлении периапикального абсцесса является обеспечение полноценного оттока для гнойного экссудата. С этой целью врач-стоматолог создает доступ к устьям каналов, удаляет путридные массы, проводит инструментальную и медикаментозную обработку. Зуб остается открытым. При периапикальном абсцессе пациенту назначают содо-солевые гиперосмотические ротовые ванночки, антибактериальные препараты. Далее в стоматологии проводят пробу на «герметизм». Корневые каналы пломбируют временной кальцийсодержащей пастой. Если периапикальный абсцесс возник на фоне острого периодонтита, при отсутствии экссудации корневые каналы обтурируют постоянным пломбировочным материалом. В случае обострения хронического периодонтита пасты на основе гидроксида кальция меняют каждые 3-4 недели в течение первых 4-6 месяцев. При положительной рентгенологической динамике каналы пломбируют.
Часто в лечении периапикального абсцесса используют метод, при котором для предотвращения дополнительной контаминации корневых каналов зуб после первичной эндодонтической обработки закрывают временной пломбой. В корневой канал ставят антисептическую повязку, в состав которой наряду с противомикробным препаратом входит гормональное средство. Для купирования воспаления назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты для приема внутрь. Трансканальное воздействие на патологический очаг осуществляется путем введения кальцийсодержащей пасты в периапикальную зону. Для постоянной обтурации используют гуттаперчевые штифты вместе с силлером.
Дренирование периапикального абсцесса может осуществляться и через разрез мягких тканей. В случае отсутствия патологических деструктивных изменений на рентгенограмме прогноз при периапикальном абсцессе благоприятный. Качественно проведенное эндодонтическое лечение устраняет инфекционный очаг в тканях периодонта. Если периапикальный абсцесс возник при обострении хронического гранулирующего или гранулематозного периодонтита, прогноз во многом зависит от возраста и иммунного статуса организма. При неэффективности консервативной терапии периапикального абсцесса выполняют зубосохраняющие операции (гемисекцию, резекцию верхушки). При нарастании воспалительных явлений зуб подлежит удалению.

ПОДРОБНОСТИ:   Чем образована ротовая полость человека


Рокситромицин
Рокситромицин

Названия

 Русское название: Рокситромицин.
Английское название: Roxithromycin.


Латинское название

 Roxithromycinum ( Roxithromycini).


Химическое название

 Эритромицин 9-[0-[(2-метоксиэтокси)метил]-оксим].


Фарм Группа

 • Макролиды и азалиды.


Увеличить Нозологии

 • A23,9 Бруцеллез неуточненный.
• A26,0 Кожный эризипелоид.
• A36,9 Дифтерия неуточненная.
• A37 Коклюш.
• A38 Скарлатина.
• A39 Менингококковая инфекция.
• A46 Рожа.
• A71 Трахома.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• I38 Эндокардит, клапан не уточнен.
• J01 Острый синусит.
• J02,9 Острый фарингит неуточненный.
• J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная).
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J20 Острый бронхит.
• J21,9 Острый бронхиолит неуточненный.
• J31,2 Хронический фарингит.
• J32 Хронический синусит.
• J35,0 Хронический тонзиллит.
• J42 Хронический бронхит неуточненный.
• J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].
• K05,3 Хронический пародонтит.
• L01 Импетиго.
• L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул.
• L03 Флегмона.
• L08,0 Пиодермия.
• L73,8,1* Фолликулит.
• M86,6 Другой хронический остеомиелит.
• M86,9 Остеомиелит неуточненный.
• M90,1 Периостит при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках.
• N34 Уретрит и уретральный синдром.
• N71 Воспалительные болезни матки, кроме шейки матки.
• N72 Воспалительные болезни шейки матки.
• N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы.


Код CAS

 80214-83-1.


Характеристика вещества

 Полусинтетический антибиотик из группы макролидов для приема внутрь.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антибактериальное, бактериостатическое.
Связывается с 50S субъединицей рибосом, ингибирует реакции транслокации и транспептидации, приостанавливает процесс образования пептидных связей между аминокислотами и пептидной цепью, тормозит биосинтез белка рибосомами, угнетает рост и размножение бактерий. В низких концентрациях оказывает бактериостатическое, в высоких — бактерицидное действие.
После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ (стабилен в кислой среде желудка), обнаруживается в крови через 15 мин. Биодоступность составляет примерно 50%. Прием рокситромицина после еды приводит к снижению биодоступности, Cmax и AUC; прием за 15 мин до еды не влияет на биодоступность. Cmax достигается через 1,5–2 ч и после приема однократной дозы 150 мг составляет 6,6 мг/л, после приема 300 мг — 9,7 мг/мл. Назначение с интервалом 12 ч обеспечивает поддержание эффективных концентраций в крови в течение 24 При длительном применении 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки равновесная концентрация в крови достигается между 2 и 4 днями. До 96% связывается с белками плазмы (преимущественно с кислым гликопротеином, в меньшей степени — с альбумином и липопротеинами), при повышении концентрации в крови выше 4,2 мг/л сорбция на белках снижается. Имеет большой объем распределения (31,2 л), хорошо проникает в ткани и жидкости организма (легкие, бронхиальный секрет, небные миндалины, аденоиды, придаточные пазухи носа, десны, кожа, женские половые органы и предстательная железа, почки, печень, жидкость среднего уха и кожного волдыря, слезная, плевральная, синовиальная). Практически не проходит через ГЭБ. Хорошо проникает внутрь клеток, особенно в нейтрофильные лейкоциты и моноциты, стимулирует их фагоцитарную активность. В полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах зарегистрированы концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови. Менее 0,05% экскретируется в грудное молоко. Частично метаболизируется в печени. Большая часть активного вещества (примерно 53%) выводится в неизмененном виде, в основном через ЖКТ, частично с мочой (7–12%), через легкие (до 15%). В моче и фекалиях обнаружено 3 метаболита. Т1/2 у взрослых составляет 10,5–14 ч, у детей в возрасте от 1 мес до 13 лет Т1/2 — до 20 При однократном применении в дозе 300 мг у пожилых пациентов (60–79 лет) увеличивается AUC и T1/2, снижается почечный клиренс, что обусловлено снижением функции почек, но количество выводимого с мочой ЛС не изменяется. У пациентов с алкогольным циррозом значительно увеличивается Т1/2 и Cmax, при тяжелой почечной недостаточности увеличивается AUC и T1/2 (до 25 ч), снижается почечный клиренс и экскреция с мочой.
 Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность и репродукцию.
Длительных исследований на животных для оценки потенциальной канцерогенности рокситромицина не проведено. В стандартных лабораторных тестах мутагенного действия не выявлено.
В экспериментах по изучению репродукции у крыс, мышей и кроликов при использовании рокситромицина в дозах 100, 400 и 135 мг/кг/сут соответственно, пороков развития не обнаружено. У крыс при применении доз свыше 180 мг/кг/сут выявлены признаки эмбриотоксичности и токсического действия на организм матери.
В экспериментах у молодых животных введение рокситромицина в высоких дозах внутрь вызывало нарушение роста костных пластинок.
Рокситромицин активен в отношении многих микроорганизмов, в тч Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Campylobacter coli, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Clostridium spp, в тч Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus, Gardnerella vaginalis, метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Legionella pneumophilia, Listeria monocytogenes, Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Propionibacterium acnes, Rhodococcus egui, Streptococcus spp, в тч Streptococcus pneumoniae К рокситромицину умеренно чувствительны Haemophilus influenzae, Ureaplasma urealyticum, Vibrio cholerae Устойчивы к рокситромицину Enterobacteriaceae spp, Pseudomonas spp, Acinetobacter spp, Bacteroides fragilis, метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus, Fusobacterium, Mycoplasma hominis, Nocardia.

ПОДРОБНОСТИ:   Тема занятия № 2: Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика пародонтита


Показания к применению

 Инфекционно-воспалительные заболевания. Вызванные чувствительными к рокситромицину микроорганизмами: инфекции верхних и нижних дыхательных путей и лор-органов (тонзиллит. Фарингит. Синусит. Скарлатина. Дифтерия. Коклюш. Средний отит. Пневмония. Бактериальные инфекции при ХОБЛ. Бронхит острый и обострение хронического. Панбронхиолит. Бронхоэктатическая болезнь). Мочеполовой системы (уретрит. Эндометрит. Цервицит. Вагинит. В тч генитальные инфекции. Кроме гонореи). Кожи и мягких тканей (рожа. Флегмона. Фурункулы. Фолликулит. Импетиго. Пиодермия). Полости рта (периодонтит). Костей (периостит. Хронический остеомиелит). Мигрирующая эритема. Трахома. Бруцеллез). Профилактика менингококкового менингита у лиц, находившихся в контакте с заболевшими. Профилактика бактериемии у пациентов с эндокардитом после стоматологических вмешательств.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к другим макролидам), грудной возраст (до 2 мес), одновременный прием эрготамина или дигидроэрготамина ( тд; «Взаимодействие»).


Ограничения к использованию

 Выраженные нарушения функции печени.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Не следует назначать во время беременности (безопасность рокситромицина для плода у человека не определена). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота. Рвота. Анорексия. Запор/диарея (очень редко с кровью). Боль в животе. Метеоризм. Транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ. Холестатический гепатит или гепатоцеллюлярный острый гепатит. Симптомы панкреатита. Псевдомембранозный энтероколит.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головокружение, головная боль, слабость, недомогание, нарушение зрения, изменение вкуса и/или обоняния, шум в ушах, парестезии.
 Аллергические реакции. Зуд, сыпь, гиперемия кожи, крапивница, экзема, ангионевротический отек, бронхоспазм, анафилактический шок.
 Прочие. Развитие суперинфекции, кандидоз полости рта и влагалища, эозинофилия, гиперкреатининемия, пигментация ногтей.


Взаимодействие

 Увеличивает абсорбцию дигоксина. При совместном применении с варфарином увеличивается ПВ. Увеличивает AUC и Т1/2 мидазолама (усиление и увеличение продолжительности действия). Повышает концентрацию в плазме теофиллина, циклоспорина А (не требуется коррекции режима дозирования). Усиливает токсичность эрготамина и эрготаминподобных сосудосуживающих средств (возрастает риск развития эрготизма и некроза тканей конечностей). Может вытеснять из связи с белками плазмы крови дизопирамид, приводя к увеличению содержания свободной фракции в крови (рекомендуется мониторирование ЭКГ и, по возможности, определение уровня дизопирамида в сыворотке). Может увеличивать сывороточную концентрацию терфенадина, астемизола, цизаприда, пимозида, что приводит к удлинению интервала QT и/или тяжелым аритмиям.
Взаимодействие с карбамазепином, ранитидином, антацидами, пероральными контрацептивами не выявлено.


Передозировка

 Лечение. Промывание желудка, симптоматическая терапия. Специфический антидот отсутствует.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 При назначении пациентам с печеночной недостаточностью следует соблюдать осторожность, проводить коррекцию дозы, контролировать функцию печени. При совместном назначении терфенадина, астемизола, цизаприда, пимозида необходимо контролировать показатели ЭКГ.
В связи с возможностью развития головокружения необходима осторожность при управлении автомобилем и работе с техникой.

Причины возникновения периапикального абсцесса

Формирование периапикального абсцесса начинается в пульпарной ткани, которая заполняет полость коронки изнутри. Патогенные бактерии попадают в нее через дырки от кариеса или трещины от механических повреждений. Постепенно бактерии размножаются, инфекционный процесс усугубляется. В результате происходит полное отмирание пульпы, а у инфекции появляется выход на соседние здоровые ткани через поврежденную альвеолярную кость.

Инфекция попадает в верхушечную (периапикальную) часть корня зуба, где скапливается определенное количество гноя. В запущенных случаях от абсцесса значительно страдают и мягкие ткани десен.

Основные причины возникновения абсцесса:

  • наличие острого периодонтита, при котором инфекция переходит на корневой канал;
  • обострение или запущенность имеющегося деструктивного процесса в зубе (небольшое воспаление без должного лечения быстро распространяется на соседние ткани, что позволяет патогенной микрофлоре размножаться);
  • травмы, которые привели к трещинам, сколам, а также повредили нервно-сосудистый пучок (в поврежденные участки попадают бактерии и начинают деструктивный процесс);
  • последствия некомпетентного стоматологического лечения, при котором доктор перегрел пульпу, повредил дентинные канальцы или неправильно запломбировал глубокий кариес.

Описание

Периапикальный абсцесс. Ограниченное скопление гнойного экссудата в тканях вокруг верхушечной трети корня зуба. Пациенты жалуются на возникновение тупой выраженной боли в участке причинного зуба, нарастание болезненности при откусывании пищи, жевании. В проекции верхушек корней при периапикальном абсцессе выявляют гиперемированную отечную слизистую.

Наблюдается флюктуация, вертикальная перкуссия положительная. Диагностика включает сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию. Лечение периапикального абсцесса направлено на создание оттока для гнойного экссудата, стерилизацию корневых каналов, восстановление структуры кости, предотвращение развития осложнений.

Группа риска при заболевании Периапикальный абсцесс с полостью мужчины в возрасте 5-9 и женщины в возрасте 5-9

Симптомы болезни напрямую зависят от ее разновидности. Различают два вида протекания абсцесса:

  1. периапикальный абсцесс без свища (острая форма);
  2. хроническая форма со свищем.

При остром течении болезни симптомы выражены ярко и четко. Плохое самочувствие и сильные боли очень беспокоят человека и вынуждают срочно посетить стоматолога.

Периапикальный абсцесс без полости

Симптомы острой формы (без свища):

  • сильная тупая боль, которая увеличивается при надкусывании или жевании;
  • ощущение постоянной пульсации (за счет скопления гноя, который оказывает значительное давление);
  • переходная складка в области больного зуба сглаживается и уплотняется;
  • появляется заметная припухлость мягких тканей, что сказывается на симметрии лица;
  • причинный зуб подвижен;
  • повышение температуры;
  • общая слабость, головная боль;
  • могут наблюдаться проблемы с открыванием рта или процессом жевания (если инфекция поразила мускулатуру челюсти);
  • увеличение лимфатических узлов.

При хроническом течении болезни симптомы проявляются нечетко и размыто. Боль имеет периодический характер, она более терпима и увеличивается во время еды. Припухлость может отсутствовать, так как гнойный экссудат имеет выход из корневого канала.

Заболевание чаще всего встречается у мужчин ввозрасте 5-9

У мужчин заболевание реже всего встречается ввозрасте

У женщин заболевание реже всего встречается ввозрасте 0-1, 95

Заболевание чаще всего встречается у женщин ввозрасте 5-9

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* – Медицинская статистика по всей группе заболеваний K04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

Дополнительные факты

Периапикальный абсцесс без полости

Периапикальный абсцесс – осложнение, возникающее при обострении воспалительно-деструктивного процесса в тканях верхушечного периодонта, характеризуется ограниченным скоплением гнойного экссудата. Периапикальный абсцесс с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин. Основную группу пациентов составляют люди молодого возраста.

Богатое кровоснабжение периодонта и хорошо выраженные обменные процессы способствуют острому течению патологии. Чаще периапикальный абсцесс диагностируют в осенне-весенний период. В патологическом очаге обнаруживают пять основных видов микроорганизмов, среди которых лидирующие позиции занимают анаэробные палочки и пептострептококки. В 65% случаев в периапикальном абсцессе выявляют бактерию Prevotella Intermedia.

Фармакодинамика

 • Макролиды и азалиды.

ПОДРОБНОСТИ:   Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

Фармакологическое действие — антибактериальное, бактериостатическое. Связывается с 50S субъединицей рибосом, ингибирует реакции транслокации и транспептидации, приостанавливает процесс образования пептидных связей между аминокислотами и пептидной цепью, тормозит биосинтез белка рибосомами, угнетает рост и размножение бактерий.

В низких концентрациях оказывает бактериостатическое, в высоких — бактерицидное действие. После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ (стабилен в кислой среде желудка), обнаруживается в крови через 15 мин. Биодоступность составляет примерно 50%. Прием рокситромицина после еды приводит к снижению биодоступности, Cmax и AUC;

Периапикальный абсцесс без полости

прием за 15 мин до еды не влияет на биодоступность. Cmax достигается через 1,5–2 ч и после приема однократной дозы 150 мг составляет 6,6 мг/л, после приема 300 мг — 9,7 мг/мл. Назначение с интервалом 12 ч обеспечивает поддержание эффективных концентраций в крови в течение 24 При длительном применении 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки равновесная концентрация в крови достигается между 2 и 4 днями.

До 96% связывается с белками плазмы (преимущественно с кислым гликопротеином, в меньшей степени — с альбумином и липопротеинами), при повышении концентрации в крови выше 4,2 мг/л сорбция на белках снижается. Имеет большой объем распределения (31,2 л), хорошо проникает в ткани и жидкости организма (легкие, бронхиальный секрет, небные миндалины, аденоиды, придаточные пазухи носа, десны, кожа, женские половые органы и предстательная железа, почки, печень, жидкость среднего уха и кожного волдыря, слезная, плевральная, синовиальная).

Практически не проходит через ГЭБ. Хорошо проникает внутрь клеток, особенно в нейтрофильные лейкоциты и моноциты, стимулирует их фагоцитарную активность. В полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах зарегистрированы концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови. Менее 0,05% экскретируется в грудное молоко.

Частично метаболизируется в печени. Большая часть активного вещества (примерно 53%) выводится в неизмененном виде, в основном через ЖКТ, частично с мочой (7–12%), через легкие (до 15%). В моче и фекалиях обнаружено 3 метаболита. Т1/2 у взрослых составляет 10,5–14 ч, у детей в возрасте от 1 мес до 13 лет Т1/2 — до 20 При однократном применении в дозе 300 мг у пожилых пациентов (60–79 лет) увеличивается AUC и T1/2, снижается почечный клиренс, что обусловлено снижением функции почек, но количество выводимого с мочой ЛС не изменяется.

У пациентов с алкогольным циррозом значительно увеличивается Т1/2 и Cmax, при тяжелой почечной недостаточности увеличивается AUC и T1/2 (до 25 ч), снижается почечный клиренс и экскреция с мочой.  Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность и репродукцию. Длительных исследований на животных для оценки потенциальной канцерогенности рокситромицина не проведено.

В стандартных лабораторных тестах мутагенного действия не выявлено. В экспериментах по изучению репродукции у крыс, мышей и кроликов при использовании рокситромицина в дозах 100, 400 и 135 мг/кг/сут соответственно, пороков развития не обнаружено. У крыс при применении доз свыше 180 мг/кг/сут выявлены признаки эмбриотоксичности и токсического действия на организм матери.

В экспериментах у молодых животных введение рокситромицина в высоких дозах внутрь вызывало нарушение роста костных пластинок. Рокситромицин активен в отношении многих микроорганизмов, в тч Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Campylobacter coli, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Clostridium spp, в тч Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus, Gardnerella vaginalis, метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Legionella pneumophilia, Listeria monocytogenes, Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Propionibacterium acnes, Rhodococcus egui, Streptococcus spp, в тч Streptococcus pneumoniae К рокситромицину умеренно чувствительны Haemophilus influenzae, Ureaplasma urealyticum, Vibrio cholerae Устойчивы к рокситромицину Enterobacteriaceae spp, Pseudomonas spp, Acinetobacter spp, Bacteroides fragilis, метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus, Fusobacterium, Mycoplasma hominis, Nocardia.

Нозологии

• A23,9 Бруцеллез неуточненный. • A26,0 Кожный эризипелоид. • A36,9 Дифтерия неуточненная. • A37 Коклюш. • A38 Скарлатина. • A39 Менингококковая инфекция. • A46 Рожа. • A71 Трахома. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • I38 Эндокардит, клапан не уточнен. • J01 Острый синусит. • J02,9 Острый фарингит неуточненный.

• J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная). • J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J20 Острый бронхит. • J21,9 Острый бронхиолит неуточненный. • J31,2 Хронический фарингит. • J32 Хронический синусит. • J35,0 Хронический тонзиллит. • J42 Хронический бронхит неуточненный. • J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.

• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз]. • K05,3 Хронический пародонтит. • L01 Импетиго. • L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул. • L03 Флегмона. • L08,0 Пиодермия. • L73,8,1* Фолликулит. • M86,6 Другой хронический остеомиелит. • M86,9 Остеомиелит неуточненный. • M90,1 Периостит при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Применение при беременности и кормлении грудью

Инфекционно-воспалительные заболевания. Вызванные чувствительными к рокситромицину микроорганизмами: инфекции верхних и нижних дыхательных путей и лор-органов (тонзиллит. Фарингит. Синусит. Скарлатина. Дифтерия. Коклюш. Средний отит. Пневмония. Бактериальные инфекции при ХОБЛ. Бронхит острый и обострение хронического.

Панбронхиолит. Бронхоэктатическая болезнь). Мочеполовой системы (уретрит. Эндометрит. Цервицит. Вагинит. В тч генитальные инфекции. Кроме гонореи). Кожи и мягких тканей (рожа. Флегмона. Фурункулы. Фолликулит. Импетиго. Пиодермия). Полости рта (периодонтит). Костей (периостит. Хронический остеомиелит).

 Гиперчувствительность (в тч к другим макролидам), грудной возраст (до 2 мес), одновременный прием эрготамина или дигидроэрготамина ( тд; «Взаимодействие»).

 Не следует назначать во время беременности (безопасность рокситромицина для плода у человека не определена). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).

 Внутрь.

При назначении пациентам с печеночной недостаточностью следует соблюдать осторожность, проводить коррекцию дозы, контролировать функцию печени. При совместном назначении терфенадина, астемизола, цизаприда, пимозида необходимо контролировать показатели ЭКГ. В связи с возможностью развития головокружения необходима осторожность при управлении автомобилем и работе с техникой.