Агрессивные формы периодонтита. Классификация. Особенности клинической картины

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

II этап бактериологического метода –выделение чистой культуры

Выполняется
на жидких (тиогликолевая среда, среда
Китта-Тароцци, сердечно-мозговой бульон)
или полужидких средах (с добавлением
0,5% агар-агара). Материал из изолированной
колонии переносят в пробирку с одной
из указанных сред, которые затем
желательно поместить в анаэростат.
Чистые культуры получают через 3-5 дней
культивирования при температуре 37° С.

Для
определения вида выделенной при
анаэробном культивировании чистой
культуры используется определение
комплекса морфологических, тинкториальных,
культуральных, биохимических и других
фенотипических свойств.

98. Кариес (от
лат. сaries —
гниение) зубов — это прогрессирующее
разрушение твердых тканей зуба с
образованием дефекта в виде полости. В
основе кариеса лежит поражение эмали,
дентина, цемента. В зависимости от
степени поражения твёрдых тканей зуба
выделяют следующие стадии развития
болезни:

  1. Кариес
    в стадии пятна. Появление пятна на зубе
    происходит незаметно для больного.

  2. Поверхностный
    кариес — поражена эмаль, но дентин не
    затронут.

  3. Средний
    кариес — поражена эмаль и периферическая
    часть дентина.

  4. Глубокий
    кариес — поражение, охватившее глубокую
    часть дентина.

В
настоящее время общепризнанно участие
микробов в возникновении кариеса зубов.
При этом ведущая роль отводится
стрептококку мутанс (S.mutans).
Данный вид стрептококка обнаруживается
в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях
и в крови. Существует также несколько
видов других кариесогенных
стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus,S.cricetus.

Изучение
кариесогенной роли этих микробов выявило
незначительное их количество у детей
перед прорезыванием зубов и у взрослых
беззубых людей, свидетельствующее о
непосредственной связи микробов с
эмалью зубов. Установлено,
чтоS.mutans преимущественно
находясь на поверхности эмали, формирует
большую часть микробной флоры зубной
бляшки. В то же время эти микробы обычно
отсутствуют на поверхности неповрежденной
эмали вне бляшки.

Зубные
бляшки —
это скопления микроорганизмов в матриксе
органических веществ, протеинов и
полисахаридов слюны или продуцируемых
самими микроорганизмами.

Различают
над — и поддесневые бляшки. Наддесневые
бляшки имеют патогенетическое значение
при развитии кариеса зубов. Поддесневые
бляшки имеют важное значение при развитии
патологических процессов в пародонте.
Процесс бляшкообразования начинается
с взаимодействия гликопротеинов слюны
с поверхностью зуба. Происходит
образование плёнки на поверхности зуба
— пелликулы. Присутствие микроорганизмов
активизирует указанный процесс.

Зубная
бляшка начинает
образовываться уже через 1-2 часа после
чистки зубов.

1-я
фаза формирования
зубной бляшки — первые 2-4 часа после
тщательной чистки зубов. Она преимущественно
состоит из кокков (стрептококки, нейссерии
и стафилококки) и коротких палочек
(лактобактерии). Это так называемая
«ранняя» зубная бляшка.

2-я
фаза —
от 4-5 дней. Характеризуется уменьшением
доли грамположительных кокков и
превалированием грамвариабельных
нитевидных форм — лептотрихий, а также
фузобактерий.

3-я
фаза —
от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает
окончательный по составу симбионтов
вид, хотя количественные сдвиги в ней
происходят постоянно. Резко снижается
количество аэробных видов — нейссерий,
ротий, факультативно-анаэробных
стрептококков. Доминируют грамотрицательные
облигатно-анаэробные бактерии —
бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы
и грамположительные — актиномицеты,
микроаэрофильные стрептококки и
пептострептококки.

Общее
количество бактерий в зубной бляшке
увеличивается от 90-100 в 1-ой фазе
формирования до 1-10 млн во 2-ой фазе. В
3-й фазе формирования, в зависимости от
многих факторов, количество бактерий
исчисляется десятками и сотнями
миллиардов в 1 г.

Микрофлора
бляшек на зубах верхней и нижней челюстей
различна по составу, что объясняется
разницей рН среды. На бляшках зубов
верхней челюсти чаще обитают стрептококки
и лактобактерии, на бляшках зубов нижней
челюсти — встречаются вейллонеллы и
нитевидные бактерии. Актиномицеты
выделяются из бляшек и верхней и нижней
челюстей в одинаковом количестве.

Агрессивные формы периодонтита. Классификация. Особенности клинической картины

Установлено,
что микробы обладают разной аффинностью
даже в отношении различных поверхностей
зуба. Кроме того, на процесс адгезии
влияют и механические факторы, связанные
с процессом жевания, физико-химические
условия и т.п. Поэтому на разных
поверхностях зубов, в ямках и фиссурах
состав микрофлоры несколько отличается
даже в пределах одного зуба.

Зубная
бляшка формируется также и на поверхности
пломб, причем состав ее несколько
отличается и зависит от характера и
качества пломбировочного материала.

Приведённые
данные имеют важное практическое
значение в связи с тем, что состояние
зубной бляшки, как известно, является
ключевым механизмом возникновения и
развития кариеса зубов.

Бляшка,
расположенная на доступной гладкой
поверхности зуба (щечная, язычная), может
быть снята путем соскабливания обычным
стерильным инструментом: экскаватором,
скейлером. Для снятия бляшки с
апроксимальных поверхностей можно
использовать стерильную нитку. Бляшку
из ямок, фиссур можно получить острым
зондом или заостренной ортодонтической
проволокой. В некоторых случаях материал
берут маленькими стерильными ватными
тампонами.

Забор
материала из десневого кармана для
микроскопического исследования можно
проводить на стерильные целлулоидные
узкие пластинки, которые осторожно
вводят в карман и прижимают к поверхности
корня со стороны десны.

Точность
определения количества и видов бактерий
в бляшке зависит от тщательности
дисперсии материала.

Агрессивные формы периодонтита. Классификация. Особенности клинической картины

Можно
разбивать конгломераты бляшки путем
встряхивания со стеклянными бусами в
гомогенизаторе, обработкой материала
в ультразвуковых дезинтеграторах.
Однако ультразвук может вызвать гибель
некоторых бактерий: особенно чувствительны
к ультразвуковой обработке спирохеты
и некоторые грамотрицательные бактерии.
В связи с этим обработку ультразвуком
обычно проводят в течение не более 10
секунд.

Исследование
кариозной полости

Сначала
из кариозной полости стерильным бором
убирают поверхностные слои размягченного
дентина, смоченного слюной. Не допуская
попадания в исследуемый материал слюны,
другим стерильным бором обрабатывают
полость и помещают дентин с помощью
стерильной гладилки в транспортную
среду.

Кариес
зубов относится к одному из самых
распространенных заболеваний населения
земного шара.

Зубной
налет — это источник микробов, место
ферментации углеводов и как следствие
этого формирования органических кислот.
Полисахариды мягкого зубного налета
адсорбируют попадающую в ротовую полость
сахарозу. В экспериментальных условиях
показано, что даже если после приема
сахара полоскать полость рта водой, то
тем не менее содержание сахарозы
увеличивается в зубном налете в 2,7 раза.

В
настоящее время общепризнанно участие
микробов в возникновении кариеса зубов.
При этом ведущая роль отводится
стрептококку мутанс (S.mutans).
Данный вид стрептококка обнаруживается
в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях
и в крови. S.mutans отличается
от других стрептококков по морфологии
колоний, способности ферментировать
маннит, сорбит, ферментирует рамнозу,
салицин и инулин, не образует перекиси
водорода, даёт положительную реакцию
Фогеса-Проскауэра, обладает выраженной
способностью прилипать к гладкой
поверхности в присутствии сахарозы.

Существует
также несколько видов других кариесогенных
стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.

Одним
из важнейших биологических свойств
кариесогенных стрептококков является
способность этих бактерий прикрепляться
к гладким поверхностям и образовывать
кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает
формирование кариесогенных бляшек
этими микробами и это действие опосредовано
синтезом глюкозных полимеров из сахарозы,
присутствующей в пище.

Этот
процесс обеспечивается наличием у
микробов конститутивного фермента —
глюкозилтрансферазы. Данный фермент
расщепляет сахарозу на фруктозу и
глюкозу, и обеспечивает превращение
глюкозы в растворимый и нерастворимый
глюкан. Таким образом, формирование
бляшки включает два отдельных явления:
прилипание бактерий к поверхности зуба
и аггрегацию клеток, формирующих
бактериальный матрикс.

ПОДРОБНОСТИ:   Белый налет в лунке на десне после удаления зуба: что это, фото

Если
стрептококки превалируют в полости
рта, то количество лактобактерий в
бляшке составляет примерно 1 % от общего
количества микробов, находящихся в
зубной бляшке. Установлено, что
лактобактерии играют незначительную
роль на начальных этапах адгезии микробов
к эмали зуба и в формировании бляшки.

Их роль резко возрастает в прогрессировании
кариеса по мере увеличения степени
выраженности кариозного поражения.
Очевидно, эти микробы играют решающую
роль в деструкции дентина после деформации
эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют
в кариозных поражениях корней зубов у
пожилых людей при обнажении корневого
участка зуба.

Подчеркивая
ведущую роль микробов в развитии кариеса
зубов, в первую очередь стрептококков
группы «мутанс», нельзя не отметить
влияния на этот процесс внутренних
системных факторов организма
(наследственности, состояния иммунной
и эндокринной системы). Известно, что
независимо от уровня распространенности
кариеса, в любых регионах встречается
примерно 1% взрослых, у которых кариес
не наблюдается.

Это свидетельствует о
существовании людей, резистентных к
кариесу. Наряду с этим существуют люди,
восприимчивые к кариесу, у которых
интенсивность кариеса значительно
превышает среднегрупповой уровень.
Таким образом, устойчивость к кариесу
— это состояние макроорганизма и его
полости рта, определяющее резистентность
эмали зубов к действию кариесогенных
факторов.

1. Агрессивные формы периодонтита (К05.4)

1) Классификация

2) Особенности клинической картины

Агрессивные формы периодонтита. Классификация. Особенности клинической картины

II. Пародонтит — (К 05.2 — К 05.3 — К 05.4) воспаление тканей

пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией

связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Агрессивные формы периодонтита. Классификация. Особенности клинической картины

Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине,

основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных

отростков.

Легкая: пародонтальные карманы не более 4 мм.

Средняя: карманы от 4 до 6 мм.

Тяжелая: глубина карманов более 6 мм.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый) (К 05.30),

генерализованный (К 05.31).

Классификация пародонтита

По течению:

  1. острое
  2. хроническое
  3. обострившееся (абсцедирующее)
  4. ремиссия

По распространенности процесса:

  1. локализованный (очаговый)
  2. генерализованный (диффузный)

По степени тяжести:

  1. легкий
  2. средней степени
  3.  тяжелый

ЛегкаяПародонтит первой легкой степени тяжести характеризуется убылью альвеолярной кости до1/3  высоты корня зуба, дно  пародонтального кармана при обследовании  достигается на отметке  глубины до 3,5 мм, зубы при этом неподвижны.СредняяВторая степень — среднетяжелая характеризуется наличием пародонтального кармана, глубина которого достигает  5мм, а убыль альвеолярной кости составляет 1/2 высоты корня, при этом  наблюдается патологическая подвижность зубов 1-2 степени.

  • 1-я степень подвижности диагностируется при способности смещения зуба, по отношению к соседнему, в небном – щечно-язычном, вестибуло-оральном направлениях, не более чем на 1 мм.
  • 2-я степень определяется  при патологической подвижности более чем на 1 мм по, тем же направлениям, с присоединением подвижности  в направлении небно-дистальном.
  • 3-ей степенью считается подвижность зуба  во всех направлениях, включая вертикальное,  в случае отсутствия соседних зубов возможно наклонен.
  • 4-ой степенью является патологическая подвижность зуба, при которой он может совершать вынужденные движения даже вокруг своей оси.

I. Препубертатный пародонтит (возраст до 12 лет) (К

05.28):локализованный; генерализованный.

II. Юношеский пародонтит (возраст от 13 до 17лет)

(К05.4):локализованный; генерализованный.

III. Быстропрогрессирующий пародонтит (возраст от 17 до

тип А (18–24 лет), тип В (25–35 лет) (Suzuki J.B., 1988).

Быстропрогрессирующий

пародонтит

(БПП)

относится к атипичным формам воспалительных

заболевании

пародонта.

Атипичность

проявляется в том, что активное разрушение опорных

тканей зубов начинается в молодом возрасте с 2025лет,

протекает

бурными

клиническими

проявлениями, сопровождается очень быстрой и

массивной потерей всех тканей пародонта, в первую

очередь, кости, практически не поддается лечению с

помощью традиционных средств и отличается крайне

неблагоприятным прогнозом.

Быстропрогрессирующий пародонтит отличается

начало развития деструктивных изменений в тканях пародонта в

постювенильном или молодом возрасте,

генерализованное прогрессирующее разрушение костного субстрата

при неадекватно умеренной воспалительной реакции в тканях

пародонта,

тяжелое поражение пародонта на момент обследования по

сравнению с пациентами аналогичного возраста,

быстрое нарастание клинических признаков воспаления за

относительно короткий срок,

неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект

от проводимого ранее лечения

Первый симптом воспалительного заболевания пародонта

(кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у

пациентов за5-6лет до явлений выраженной деструкции

костной ткани.

Обычно пациенты обращаются в клинику уже на

поздних стадиях заболевания, связывая

подвижность и перемещение зубов с началом

болезни пародонта.

Анализ данных клинического обследования пациентов с

БПП показывает, что данное воспалительное заболевание

пародонта чаще всего встречается у женщин в возрасте от

20 до 35 лет. Чаще всего пациенты не могут указать на

время возникновения заболевания.

Почти у 75% пациентов с БПП нет выраженных

явлений гиперемии и отека слизистой оболочки

десневого края.

в период обострения, на фоне удовлетворительной

гигиены полости рта и отсутствия признаков острого

воспаления в тканях пародонта — отека и гиперемии,

при незначительной кровоточивости дёсен при

зондировании — из пародонтальных карманов

выделяется гной, а зубы имеют Н-Ш степень

подвижности по Миллеру.

У незначительного количества пациентов с БПП в

период обострения явления острого воспаления

выраженный отек и гиперемия десневого края;

большое количество мягкого зубного налета и зубного

камня;

выраженная кровоточивость десен при зондовой пробе,

подвижность зубов и их перемещение;

гноетечение из пародонтальных карманов в области

отдельных зубов;

болезненность при пальпации дёсен.

Может отмечаться выраженная гиперплазия десневого

края (Page R.C., 1992).

Обострение заболевания чаще всего наступает

неожиданно и не всегда связано с ухудшением состояния

гигиены полости рта, в отдельных случаях — с

обострением тяжелого соматического заболевания.

Пациент А. (15 лет). Генерализованный

ювенильный пародонтит (ГЮП) (стадия

абсцедирования)

а) выраженные явления воспаления воспаления в

тканях пародонта, неудовлетворительная гигиена

полости рта;

б) ортопантомограмма. Генерализованное

поражение костной ткани альвеолярных

отростков, зоны резорбции не имеют четких

границ, что свидетельствует об активности

процесса; убыль костной ткани составляет более

2/3 длины корней, поддесневые зубные

отложения

Пациент Г. (27 лет). БПП (стадия

абсцедирования).

а) отек и гиперемия имеются только в

области 41 и 31 зубов, где отмечается над- и

поддесневой зубной камень, из ПК

выделяется гной;

б) ортопантомограмма. Генерализованная

деструкция костной ткани альвеолярных

отростков, глубокие костные карманы.

корни зубов короткие, у моляров —

шиловидной формы, на верхней челюсти —

сходящиеся верхушки корней моляров

при БПП течение заболевания волнообразное,

с периодами частых обострений (чаще 1 раза в

месяца)

коротких

ремиссий.

Неудовлетворительная гигиена полости рта

отмечается у 50% пациентов с БПП. Глубина

пародонтальных карманов достигает 8-10мм.

Пациент Е. (30 лет). БПП (стадия

ремиссии).

а) отсутствие признаков активного

воспаления на фоне удовлетворительной

гигиены полости рта;

б) ортопантомограмма.

Генерализованное поражение костной

ткани альвеолярных

отростков челюстей, более выраженное на

верхней челюсти; отсутствие признаков

активности процесса: зоны деструкции

имеют четкие границы

На стадии ремиссии отсутствуют выраженные

десневой край плотный,

нет кровоточивости десен при зондовой пробе

нет экссудации из пародонтальных карманов,

уменьшается подвижность зубов.

Волнообразное

течение

воспалительно-деструктивного

процесса в тканях пародонта проявляется в клинике в

обнажении корней зубов и фуркаций (И- Шстепень по ТарноуФлетчер).

Методика взятия материала зубной бляшки

Для
зубной эмали в норме характерно состояние
динамического равновесия между
протекающими постоянно процессами
деминерализации и реминерализации. При
кариесе деминерализация эмали происходит
под действием молочной кислоты. Отмечено,
что в молодом возрасте интенсивность
поражения зубов кариесом более высока,
чем в пожилом.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение пародонтита на дому

Это связано с тем, что
полноценная минерализация обеспечивает
большую устойчивость эмали зуба к
кислотам. Недостаточная же минерализация
создает условия, обусловливающие быструю
деминерализацию и появление кариеса.
Наиболее предрасположенными к
деминерализации являются участки зубов,
где на поверхность выходят призмы.

Особенностью
возрастных изменений эмали является
ее уплотнение вследствие поступления
микро- и макроэлементов и снижение
вариабельности структуры благодаря
уменьшению микропористости. Параллельно
с этим происходит повышение твердости,
уменьшение растворимости и проницаемости
эмали.

Важную
роль в устойчивости к кариесу зубов
играют специфические факторы резистентности
полости рта. Восприимчивость к кариесу
зависит от функциональной активности
слюнных желез.

Вместе
с тем приходится учитывать, что иммунизация
людей вакцинами, приготовленными
из S.mutans сопряжена
с определенным риском: во-первых, эти
микробы содержат перекрестные антигены
с тканями сердца, почек, скелетных мышц
человека и животных, что может обусловить
различные патологические реакции
аутоиммунного характера;

Таким
образом, в развитии кариеса зубов ведущим
фактором является микробный — представители
стрептококков (S.mutans).
Главное условие развития кариеса —
формирование зубной бляшки, благодаря
чему обусловливается местное
деминерализующее действие микробной
флоры, населяющей ее (продукция молочной
кислоты).

Очевидно,
что в появлении и развитии кариеса зубов
играет также значительную роль общее
состояние организма, в особенности его
иммунной и эндокринной систем.

Классификация пародонтита

пародонтит

(БПП)

заболевании

пародонта.

Атипичность

протекает

бурными

клиническими

пародонта,

костной ткани.

десневого края.

камня;

отдельных зубов;

абсцедирования)

полости рта;

отложения

абсцедирования).

выделяется гной;

месяца)

коротких

ремиссий.

ремиссии).

Волнообразное

течение

1)начало заболевания от 20 до 35 лет;

2)некоторые пациенты (но не всегда) имеют в

анамнезе ювенильный пародонтит;

3)отсутствие параллелизма между активностью

воспаления и степенью деструктивных изменений в

тканях пародонта;

4)поражение пародонта имеет генерализованный

характер;

5)иногда (но не всегда) заболевание приводит к

системным проявлениям, включая понижение веса

тела, депрессию и общее недомогание;

6)при фазовоконтрастной микроскопии в составе микрофлоры

пародонтальных карманов отмечается преобладание подвижных и извитых

форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости

микроорганизмов уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с

нормой; у более 80% пациентов микрофлора пародонтальных карманов

устойчива к антибиотикам;

7)при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с

БПП выявляются нарушения в иммунном статусе: характерно устойчивое

понижение в 1,5-2раза иммунорегуляторного индекса ,который, в отличие от

типичных форм пародонтита, не претерпевает достоверных изменений в

ходе лечения;

8)при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяется

генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков

челюстей (горизонтальная и вертикальная резорбция), полное разрушение

кортикальных пластинок, обширные очаги остеопороза с размытыми

нечеткими границами, что свидетельствует об активности воспалительнодеструктивного процесса. При этом убыль костной ткани более чем 2/3

длины корней зубов. Почти у 70% пациентов с БПП отмечается

неравномерное нарастание костной деструкции, более выраженной в зоне

травматических узлов.

Существует группа заболеваний пародонта,

сопутствующая целому ряду общих заболеваний

различного генеза, которая по клиническим

проявлениям, течению, прогнозу не укладывается

в уже рассмотренные нозологические формы.

Общим признаком для этих заболеваний является

генерализованное поражение пародонта с

прогрессирующим лизисом костной ткани.

В зависимости от характера общей

патологии заболевания с

прогрессирующим лизисом пародонта

1. Системные заболевания (промежуточные

заболевания между гиперпластическими и

опухолевидными процессами).

1)Гистиоцитоз-Х(этиология неизвестна)

-Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова);

-Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена;

-Болезнь Леттерера-Зиве;

-Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше)

2.Наследственныезаболевания

1)Десмодонтоз (наследственная энзимопатия);

2)Синдром Папийона-Лефевра(наследственная

кератодермия — ауто-сомно-рециссивныйтип

наследования)

3)Синдром Элерса-Данлоса(наследственно

обусловленная коллагенопатия VIII типа —

аутосомно-доминантныйиаутосомнорециссивныйтип наследования)

4)Синдром Тахакары (акаталазия)

(наследственная болезнь крови —аутосомнорециссивныйтип отсутствия фермента каталазы

крови)

5)Болезнь Нимана-Пика(Nieman-Pick)

3.Врожденные заболевания

1)Синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы,

монголизм, хромосомная болезнь)

4.Эндокринные заболевания

1)Сахарный диабет в декомпенсированной стадии

2)Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной

железы

5.Опухолеподобные заболевания

1)Болезнь Иценко-Кушинга

6.Иммунодефицит

1) СПИД (синдром приобретенного

иммунодефицита) — вызывается ретровирусом с

ферментом обратной транскриптазы, поражает Тчлимфоциты.

1.Возникновение заболеваний чаще всего происходит в раннем

детском возрасте и прогрессирование в период полового

созревания. В отдельных случаях встречаются у взрослых.

2.Быстропрогрессирующий лизис всех тканей пародонта,

сопровождающийся выпадением зубов на протяжении 2-3лет.

3.Клиническая картина сходна с обострением

генерализованного пародонтита.

4.Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти.

5.Заболевания протекают с поражением внутренних органов и

соответствующими изменениями лабораторных показателей.

6.Отмечается рентгенологическая картина: тенденция к

воронкообразному типу резорбции костной ткани

альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани.

7.Рентгенологическая картина изменений костных структур

опережает клиническую.

8.Устойчивость к консервативному лечению.

Название заболевания

Эозинофильная гранулема

Болезнь Хенда-ШюллераКрисчена

Особенности

рентгенологической картины

Очаг деструкции в области альвеолярного отростка

овальной или круглой формы с четкими контурами (в

толще костной ткани, распространяется к периферии

кости)

Множественные остеолитические

очаги(лакунарный тип деструкции) в различных

участках нижней челюсти (альвеолярный

отросток, тело, ветви нижней челюсти)

Болезнь ЛеттерераЗиве

Керазиновый ретикулез

(болезнь Гоше)

Десмодонтоз

Синдром ПапийонаЛефевра

Синдром Такахары

Диффузное рассасывание межальвеолярных

перегородок и очаговое — тела челюсти

Остеопороз или остеосклероз

Остеокластическая реакция отсутствует

Поражается только альвеолярная часть

кости

Резорбция диффузная с фестончатыми

очертаниями

кости

Остеопороз, тенденция к воронкообразному

типурезорбции костной ткани

(альвеолярной части)

БолезньНимана-Пика

Синдром ЭлерсаДанлоса

Гипотиреоз

Сахарный диабет в

стадии декомпенсации

Корни зубов искривлены

Каналы не прослеживаются

Неправильное расположение зубов в зубном ряду

Сверхкомплектные зубы

Отсутствие отдельных зубов и их зачатков

Дентикли

типу резорбции костной ткани

У 50% детей неравномерная резорбция

альвеолярного отростка

У 14,3% — прогрессирующая воронкообразная

деструкция костной ткани альвеолярного

отростка

Болезнь Иценко-Кушинга

Синдром Дауна

Синдром приобретенного

иммунодефицита (СПИД)

Неравномерный остеопороз «пятнистая

кость»

Микроскопический перелом с образованием

костныхмозолей из остеоидной ткани

Поражение костей лицевого скелета

Дентикли в полости зуба Слияние центральных

временных и постоянных зубов

«Близнецовые зубы» — слияние резцов нижней

челюсти

Частичная адентия

Аномалия латеральных резцов

Секвестрация костных структур и

межзубных перегородок

Диффузная деструкция костной ткани

Этиология и патогенез пародонтита очень обширный объем информации, так как на развитие патологий пародонтальных тканей как напрямую, так и косвенно воздействует огромное множество факторов.  Все они условно делятся на: местные и общие.

Зубные бляшки, зубной налет, зубной каменьНесколько последних десятилетий, а именно проводимые за это время исследования, все больше подтверждают теорию о том, что полость рта является отдельной самостоятельной определенно сбалансированной биологической системой, а заболевания пародонта рассматриваются в данном контексте в качестве нарушения  равновесия баланса между тканями полости рта и  бактериальным симбиозом. Исходя из аспектов данной теории, причинами возникновения заболеваний пародонта считаются:

  1. Наличие  и состояние зубных бляшек и зубного налета, а также продукты обмена в них
  2. Специфические факторы  тканей ротовой полости способные в той или оной мере влиять на патогенетические возможности микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности
  3. Общие факторы организма, участвующие в регуляции метаболизма в тканях ротовой полости, в частности, отвечающие  за реакцию тканей на патогенное воздействие

Зубная бляшка

Особо важными для изучения пародонтологических болезней принято считать четыре основных образования в ротовой полости.

  • Первые два — неминерализованные: зубная бляшка и мягкий зубной налет
  • Вторые два минерализованные, а именно: наддесневой и поддесневой зубные камни
ПОДРОБНОСТИ:   Траумель в лечении пародонтита

При этом первые (зубная бляшка), постепенно превращается в зубной камень, путем минерализации, где десневая жидкость и слюна являются источниками минералов (фосфора, кальция, карбонатов, магния и др. микроэлементов).

Происходит это из-за токсинов выделяемых микроорганизмами, обитающими в этой зубной бляшке.  Дальнейшее развитие процесса, как правило, приводит к воспалению прилежащих тканей и повреждению эпителия выстилающего десневой карман,  то есть к состоянию имя которого — пародонтит.Роль выделяемых микроорганизмами экзотоксинов и эндотоксинов на развитие пародонтитаНо стоит отметить, что не все микроорганизмы способны вызывать подобный эффект.

Как известно все бактерии делится на два вида: грамм положительные и грамм отрицательные. Грамм положительные бактерии в данном случае являются постоянными обитателями полости рта, а продукты их обмена – экзотоксины, не оказывают патогенного влияния на ткани полости рта, в частности пародонтальные ткани.

Грамм положительные бактерии под микроскопом

Иные же, грамм отрицательные представители, то есть  выделяемые ими токсины — эндотоксины,  крайне устойчивы к изменению температуры, агрессивны в отношении тканей в месте бактериальной аппликации, являются стимуляторами формирования антител. Способны нарушать нормальный клеточный обмен, что сопровождается гипер- а затем гипогликемией, и нередко приводит к развитию геморрагического некроза, что в целом уже и есть, не что иное как пародонтит.

Состав и свойства слюныОсобое значение в роли обмена веществ и образования патологий пародонта отводится слюне и ее составу. Ведь именно она является источником ферментов первично расщепляющих пищу, источником микроэлементов, а значит, в немалой степени ее свойства способны влиять на образование зубных отложений, и его состав.

Ятрогенные факторыК  местным факторам способствующим развитию пародонтита относят ятрогенные, а именно, местные травматические факторы, например: дефекты протезирования. Но в данном случае  форма болезни будет острой очаговой.Перегрузка пародонтаТакже выделяют такую причину, провоцирующую пародонтит, как перегрузка тканей пародонта, при аномалиях прикуса, ранней потере зубов, аномалиях их положения.

Связано это с тем, что при перегрузке пародонта возникает  изменение трофики — питания тканей, что неизбежно приводит к их изменению.Недогрузка пародонтаНедостаточность функции жевания и недогрузка, тоже являются предрасполагающими факторами к развитию патологий пародонта. Отсутствие нагрузки на пародонт, при жевании, провоцирует начало атрофического процесса в его тканях.

Очаговый пародонтит

Основные возбудители

Инфекции
полости рта ассоциируются с постоянно
присутствующей здесь микрофлорой.
Обычно это смешанная флора, включающая
более 3-5 микроорганизмов.

При
истинно одонтогенной инфекции, наряду
с факультативными бактериями, прежде
всего зеленящими стрептококками, в
частности S.mutans,
S.milleri,
выделяется анаэробная флора
— Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При
пародонтальной инфекции наиболее часто
выделяют пять основных
возбудителей: P.gingivalis,
P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans,
реже Capnocytophaga spp.

Лечение
одонтогенной инфекции часто ограничивается
местной терапией, включающей стандартные
стоматологические манипуляции.

Системная
антибактериальная терапия проводится
только при распространении одонтогенной
инфекции за пределы пародонта (под
надкостницу, в кости, мягкие ткани лица
и шеи), при наличии повышенной температуры
тела, регионарного лимфаденита,
интоксикации.

.Избыточное
и неоправданное применение антибиотиков
способствует их появлению и развитию
резистентности патогенной микрофлоры.

Хронические очаги инфекции в полости рта

Хронические
локализованные процессы в полости рта
в некоторых случаях могут явиться
причиной системных заболеваний и
получили название — хронических очагов
инфекции.

Хроническими
одонтогенными очагами инфекции в полости
рта являются хронические гангренозные
пульпиты, хронические периодонтиты
(гранулирующий и грануломатозный),
пародонтит, хронический перикоронорит,
хронический остеомиелит.

1.
Распространение микробов из очага
инфекции и их воздействие на ткани и
органы.

2.
Распространение токсинов из очага и их
воздействие на органы.

3.
Антигенное воздействие микробов на
организм.

Распространение
микробов из очага инфекции

Чистка
зубов, кюретаж удаление зубов,
трансплантация могут привести к
непродолжительной бактериемии. Кроме
того, микробы из полости рта могут
попасть в кровь при тяжелых некротических
гингивитах и стоматитах, из патологических
десневых карманов, из корневых каналов
при некротическом пульпите, из кист и
грануляций при хроническом периодонтите.
При нормальном состоянии организма эта
непродолжительная бактериемия максимально
может выражаться только в повышении
температуры.

При
снижении активности факторов резистентности
после выхода микробов из очага может
наблюдаться их размножение и колонизация
других тканей. В этом плане особенно
опасны бактерии из полости рта, так как
многие из них обладают способностью
прикрепляться к поверхности клеток или
других структур.

Декстран образующие
стрептококки S.mutans,S.sanguis часто
являются причиной эндокардита, а у
наркоманов причиной сепсиса. Эти штаммы
стрептококков обладают способностью
прилипать не только к поверхности эмали
зубов, но и к ткани клапанов сердца.
Оральные микробы могут явиться причиной
острого бактериального миокардита,
инфекционного эндокардита, воспалительных
процессов в головном мозгу.

Особенно
высок риск одонтогенного заражения при
таких заболеваниях и состояниях, когда
резко снижена активность всех систем
резистентности (лейкемия, гранулоцитопения,
применение иммунодепрессантов и др.).

Распространение
токсинов из очага инфекции

Многие
микробы вырабатывают токсины и другие
биологически активные вещества, которые
в малом количестве могут вызывать
глубокие изменения в тканях и органах
организма хозяина.

1.
Дегенеративные изменения периферических
окончаний нервов, что приводит к нарушению
их функции (парезам, параличу) и
невралгическим болям.

2.
Пирогенное действие эндотоксина приводит
к субфебрильной температуре невыясненной
этиологии, головной боли, болям в суставах
и мышцах. Экзотоксины стрептококков
группы А и некоторых штаммов золотистого
стафилококка также обладают in vitro пирогенным
действием.

3.
Нарушения функций лейкоцитов.

Скарлатина.

Возбудителем
скарлатины является -гемолитический
стрептококк. Источником инфекции могут
быть больные и бактерионосители.
Возбудитель выделяется с секретом
слизистых оболочек и носоглотки
воздушно-капельным, а также контактным
путем. Входными воротами инфекции
является слизистая оболочка зева и
носоглотки.

Особую опасность в
эпидемиологическом плане представляют
больные с атипичной формой, протекающей
в виде катаральной или лакунарной
ангины. У больного скарлатиной наблюдается
яркая гиперемия слизистой оболочки
миндалин и неба. Язык покрыт белым
налетом и .на этом фоне выделяются
грибовидные сосочки красного цвета.

Сифилис.

Возбудителем
сифилиса является Treponema pallidum subsp. pallidum.
Заболевание характеризуется хроническим
течением и стадийностью.

Первичные
поражения возникают через 3-4 недели
после заражения в виде одиночного или
нескольких безболезненных твёрдых
шанкров. Шанкр – характерная язва с
твердым основанием. Болезненность
отмечается при присоединении вторичной
инфекции. Шанкр может находится на
губах, языке, небе, десне, миндалинах.
Шанкры в полости рта составляют 55% от
всех других экстрагенитальных локализаций.

Вторичный
период, продолжающийся 2-3 года,
характеризуется полиморфной сыпью
(розеолезной, папулезной, пустулезной)
на коже и слизистых оболочках. На
слизистой оболочке полости рта
сифилитические папулы располагаются
на щеках по линии смыкания зубов, на
твердом небе, на миндалинах в виде
плотных элементов со слегка белесоватой
гладкой поверхностью.

Папулы могут
сливаться в сплошные бляшки с сероватым
налетом, безболезненные. Нередко
аналогичные высыпания имеют место на
гортани, и у больного отмечается
охриплость голоса. Изъязвления могут
также находиться в области мягкого
неба, миндалин и напоминать афты,
сопровождаясь болезненностью и повышением
температуры.

Заражение
врача-стоматолога возможно в результате
попадания возбудителя при пальцевом
обследовании пациента.

Диагноз
сифилиса проводят в специальных
учреждениях на основе микроскопического
метода (исследование в темном поле
зрения), иммунофлюоресценции и
иммобилизации трепонем и серологических
реакций (реакция связывания комплемента
Вассермана).