Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

Симптомы

В патологический процесс вовлекаются все ткани пародонта одного зуба, группы или всех зубов: десна, круговая связка зуба, ткани периодонта, костная ткань (компактное и губочное вещество), сосудистая система этих образований и пульпа зуба. В большинстве случаев болезнь имеет хроническое течение, склонность к постепенному или быстрому прогрессированию, не претерпевает обратного развития, а лишь может быть стабилизирована благодаря значительным усилиям врачей-стоматологов всех профилей, применения комплекса лечебных мероприятий и средств.

При пародонтитах в тканях пародонта, зубах и зубных тканях развиваются характерные симптомы:

  • гингивиты;
  • наличие зубного камня и мягкого налета;  
  • кровоточивость десны;
  • образование периодонтальных карманов;
  • гноетечение или выделение серозной жидкости из периодонтальных карманов;
  • визуально определяемая ретракция десневого края;
  • патологическая подвижность зубов;
  • смещение зубов и образование в результате  этого трем,  диастем;   повороты и наклоны зубов;
  • прогрессирующая резорбция костной ткани стенок альвеол;
  • образование преждевременных контактов на окклюзионной поверхности некоторых зубов в центральной, боковых правых, левых и передней окклюзиях в результате смещения некоторых зубов.

Характер и степень этих нарушений — выраженность симптомов — определяются: этиологическими факторами (их сочетанием), длительностью заболеваний, состоянием зубных рядов (вид прикуса, наличие дефектов, патологической стираемое и др.), личной гигиеной полости рта, компенсаторными возможностями организма и зубочелюстной системы.

По течению различают острый и хронический пародонтит, хронический пародонтит в стадии обострения, а по проявлению — легкой, средней и тяжелой степени. По локализации процесса выделяют очаговый и диффузный.

Острый очаговый пародонтит по клинической картине весьма схож с периодонтитом и начинается с самопроизвольных нерезких болей, кровоточивости десны, боли при жевании, подвижности зуба. Как правило, в анамнезе заболеванию предшествовало врачебное вмешательство — пломбирование зубов, фиксация протезов, ортодонтическое лечение.

Осмотр подтверждает наличие воспаления десны, кровоточивость, выделение гноя или серозной жидкости из десневых карманов, которые образуются в основном вследствие отека тканей. На рентгенограмме — незначительное расширение периодонтальной щели, вокруг корня — диффузный очаг затемнения без нарушения контуров и структуры компактного и губчатого вещества, за исключением исчезновения замыкательной пластинки — твердой оболочки на некоторых участках или по всему периметру.

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

При хроническом пародонтите в анамнезе — кровоточивость и зуд десен, запах изо рта, неоднократные обращения к стоматологу по поводу воспаления десен с перечислением процедур, которые давали временный эффект (различный по протяженности у разных больных), затем явления воспаления возникали вновь, а иногда с большей интенсивностью.

Важным показателем в анамнестических данных является факт отсутствия консультаций ортопеда-стоматолога даже после удаления по поводу патологической подвижности зуба или группы зубов. Данные анамнеза позволяют также установить, что больной не обращался за советом и помощью к ортопеду-стоматологу и этого совета он не получал от своего участкового врача-стоматолога  (терапевта).

В других случаях развитие заболевания больные связывают именно с ортопедическим вмешательством, указывая на невозможность, затруднение жевания, отсутствие привыкания к протезам в течение длительного периода.

Устанавливаемая при клиническом осмотре гиперемия десны (начиная от маргинального края до тотального воспаления всей десны, включая и переходную складку — один из основных симптомов. Напомним, что в десне различают десневой край, десневой сосочек и альвеолярную часть. При пародонтите легкой степени к явлениям гиперемии присоединяется цианоз десневых сосочков и десневого края, при пародонтите средней тяжести цианоз захватывает часть альвеолярной десны, в тяжелой стадии цианоз распространяется на всю альвеолярную десну.

Выраженность воспалительного процесса при хроническом пародонтите может быть разнообразной у различных зубов. У с у -губляют степень воспаления следующие факторы, которые в ряде случаев являются этиологическими моментами развития заболевания: отсутствие межзубных контактов, аномалийное положение или форма зубов, некачественно изготовленные протезы.

Пропорциональна степени воспаления степень патологической подвижности зубов. Последняя должна быть охарактеризована следующими параметрами: направлением и величиной отклонения. При обследовании может быть установлено отклонение зуба в оральную, вестибулярную, медиальную и дистальную стороны, а также в вертикальном направлении. Величина отклонения измеряется в миллиметрах и определяется с помощью приборов различной конструкции.

В повседневной практике пользуются определением подвижности по направлению, выделяя I степень — подвижность в горизонтальной плоскости в одном направлении, II степень — смещение в двух направлениях, III — смещение во всех четырех направлениях, IV — смещение в горизонтальной и вертикальной плоскостях.

Степень подвижности надо определять как до лечения, так и на его этапах. Обязательно сопоставление подвижности на момент обследования и после снятия воспалительных явлений, так как оставшаяся подвижность в комплексе с другими показателями является основой при выборе конструкции шинирующего лечебного аппарата.

Осматривая зубные ряды и определяя степень патологической подвижности, одновременно оценивают положение каждого зуба в зубной дуге. При пародонтитах возможно смещение зубов в вестибулярную, оральную стороны, в вертикальном направлении, повороты вокруг вертикальной оси. Как правило, это сопровождается появлением промежутков между зубами,  наложением одного зуба на другой.

При смещении группы передних зубов заметно изменение положения губ, соотношения уровня режущих краев с краем красной каймы. Такое смещение зубов относят к осложнениям пародонтитов и называют вторичными деформациями зубных рядов. Это обязывает провести дифференциальный диагноз от деформаций зубных дуг в результате аномалийного развития челюстей.

Важнейшим клиническим признаком пародонтита является наличие периодонтального кармана различной глубины. Появление его обусловлено в первую очередь гибелью или частичным распадом связочного аппарата десны и периодонта. Углубление кармана происходит по мере нарастания патологических процессов в связочном аппарате периодонта, дистрофических и атро-фических процессов в костной ткани.

В процессе углубления патологического кармана значительная роль принадлежит и жевательному давлению. Именно этим можно объяснить тот факт, что большую глубину патологические карманы имеют у зубов, которые находятся в зоне концентрации жевательного давления.

В связи с тем что в начальном периоде развития процесса воспаление в большей мере проявляется в области десневых сосочков, карман определяется в первую очередь с контактных сторон зуба. Со временем процесс захватывает глубжележащие ткани и патологический карман углубляется. Разрушению связочного аппарата зуба способствуют также деструктивные процессы во внутренней компактной пластинке и увеличивающаяся подвижность зуба, которая как бы разрывает волокна.

Поэтому в клинике при сохранении зубных рядов наблюдается более глубокий патологический карман не только с контактных сторон, но и со стороны, противоположной большему направлению движения зуба. У зубов, граничащих с дефектом зубного ряда, наибольшая глубина кармана отмечается с контактной стороны.

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

Учитывая, что степень атрофии пародонта и глубина периодонтального кармана неравномерны, а знание состояния стенок альвеол, особенно с вестибулярной и язычной (небной) сторон, лежит в основе выбора конструкции шинирующих аппаратов, необходимо определять глубину кармана у четырех стенок каждого зуба: медиально-контактной, вестибулярной, дистально-контактной и оральной.

Глубину кармана измеряют специальным зондом со шкалой или стоматологическим угловым зондом, на рабочую часть которого надо нанести миллиметровые деления. С контактных сторон глубина и ширина периодонтального кармана могут быть определены по рентгеновскому снимку. Чтобы получить более точные размеры и точнее установить степень атрофии, с вестибулярной и язычной небной сторон вводят тонкие металлические пластины или штифты и получают рентгеновский снимок.

Зонд или штифт вводят в карман без усилий, при этом больной не должен ощущать боли. Для записи данных о глубине патологического кармана В. Ю. Курляндский предложил одонтопародонтограмму . В графы этой схемы-чертежа вносят результаты измерений каждого зуба (наибольшая глубина кармана без указания стороны, где локализованы большие изменения). К глубине кармана прибавляют величину обнажения корней зубов («видимая атрофия»). В. Ю. Курляндский различает четыре степени атрофии.

Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зубов лежат в основе выбора метода лечения пародонтита. Паро-донтограмма приобретает особое значение при повторных обследованиях, позволяя путем сопоставлений судить о динамике процесса и результатах лечения.

Предложены и другие методы записи степени резорбции костной ткани стенок альвеол. Данные зондирования в последующем сопоставляют с данными рентгенологического исследования.

У больных с очаговой локализованной формой пародонтита десневые карманы выявляются лишь у группы зубов, с генерализованной формой — у всех зубов.

— Рентгенолог

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

— Прицельная ортопанттомография

— Панорамная рентгенография

— Шиллера-Писарева

— Определение стойкости капилляров десны

— Термометрия

— Реопародонтография

— Полярография

— Капилляроскопия

— 3 степени подвижности

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

— С зондом

— Рентген контрастный клин

— Нормальная

— Фронтальная

— Смешанная

— Дистальная

Определение электровозбудимости пульпы

Определение электрического потенциала патологического десневого кармана.

1) значительной распространенностью.

2) потерей большого числа зубов.

3) появлением очагов хронической инфекции в связи с образованием десневых и пародонтальных карманов и ролью их в снижении реактивности организма.

Лечение

Важнейшими достижениями отечественной стоматологии в области пародонтологии являются разработка принципов комплексной терапии заболеваний пародонта, применение строго по показаниям терапевтических, физиотерапевтических, хирургических и ортопедических методов.

Комплексный метод лечения предусматривает выявление этиологических факторов и четкое определение патогенетического

механизма и ведущих звеньев заболевания. Это необходимо для определения средств этиотропной и патогенетической терапии и для выработки конкретного плана ведения больного.

Существенный вклад внесли отечественные ортопеды-стоматологи, определившие терапевтическую значимость ортопедических средств, методов, в том числе аппаратов и протезов.

Ортопедические методы, применяемые для лечения заболеваний пародонта, позволяют снять воспалительные явления, улучшить кровообращение, а следовательно, и трофику тканей за счет устранения патологической подвижности, нормализации окклюзионных соотношений, снятия травмирующего действия жевательного давления, т. е. их можно отнести к методам функциональной терапии.

Теоретические основы применения этих методов, полностью подтвержденные клиническими наблюдениями, заключаются в следующем:

  • При пародонтите имеется нарушение гистофункциональной корреляции зуба с окружающими тканями. Деструкция тканей пародонта ведет к уменьшению площади связочного аппарата и стенок альвеол, изменению топографии зон сжатия и растяжения под нагрузкой, повышению удельного давления на ткани, изменению характера деформации волокон и костной ткани за счет изменения направления пространственного смещения корня зуба.
  • Динамическая функция жевания изменена, но является дополнительным фактором воздействия внешней среды на ткани пародонта.
  • Существует тесная связь между функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.
  • Изменение функции жевания обусловливает нарушение гистофункциональных корреляций в системе зуб — пародонт, проявляющееся в первую очередь нарушением кровообращения за счет изменений тонуса сосудов, развития реактивной, а впоследствии застойной гиперемии.
  • Под термином «травмы», «перегрузка» пародонта, так же как и «травматическая окклюзия», следует понимать такое изменение функций жевания, когда зуб или группа зубов подвержена учащенному, растянутому во времени однотипному воздействию жевательного давления, обусловливающему извращение сосудистых реакций.
  • Разрушающее действие неизмененной функции жевания может проявляться на фоне развивающегося под влиянием различных этиологических моментов воспалительно-дистрофического процесса тканей пародонта.
  • Патологическая подвижность зубов в начальной стадии заболевания обусловлена отеком тканей и в последующем усугубляется наступающей деструкцией волоконного аппарата и костной ткани пародонта.
  • Патологическая подвижность как при неизмененной, так и при нарушенной функции жевания — ведущий фактор в прогрес-сировании деструкции тканей пародонта.
  • Деструкция тканей пародонта значительно снижает их выносливость к действию вертикальной и особенно направленной под углом к длинной оси зуба нагрузке, снижает уровень адаптации и компенсации1.

Адаптация при пародонтите проявляется уменьшением чувствительности к постоянному действию раздражителей, извращению реакций. За счет этого, а также снижения компенсаторной реакции снижается резерв выносливости к функциональным нагрузкам. Напомним, что при здоровом пародонте этот резерв составляет разницу между физиологическим порогом чувствительности пародонта к жевательному давлению и субпороговым давлением, развивающимися при дроблении пищи.

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

Восстановление гистофункциональных корреляций в тканях пародонта, устранение патологической подвижности, устранение разрушающего действия функции жевания и нормализация самой функции и, наконец, подключение к компенсаторному процессу неповрежденного или частично поврежденного пародонта других зубов с целью нормализации кровообращения и трофики тканей возможны только лишь с помощью ортопедических методов лечения.

ПОДРОБНОСТИ:   Возможна ли реставрация молочных зубов у детей

Для лечения болезней пародонта в ортопедической стоматологии разработаны специальные методы:

  • избирательное пришлифовывание;
  • временное шинирование;
  • ортодонтические приемы;
  • применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов;
  • непосредственное протезирование и шинирование.

Метод избирательного пришлифовывания

Показанием к применению метода является установление преждевременных контактов или наличие контактов только на отдельных зубах при смыкании челюстей в центральной, боковых и передних окклюзиях, а также установление контактов, которые блокируют движения челюсти в различных направлениях. Применяется как в начальной, так и в развившейся стадии процесса.

Преждевременные контакты возникают в результате неравномерной стираемости или отсутствия стираемости отдельных зубов либо их группы, изменения положения зубов вследствие поражения пародонта.

Отсутствие антагонистов, соседнего зуба, повышенная стертость пломбы на окклюзионной поверхности антагониста, аномалии развития челюстей ведут к деформации окклюзионной поверхности зубного ряда.

В этих случаях проводят не избирательное пришлифовывание, а стачивание окклюзионной поверхности.

Терапевтический эффект от пришлифовывания и стачивания заключается в устранении или значительном уменьшении вредного для пораженного пародонта горизонтального компонента жевательного давления, уменьшении пространственного смещения зуба, меньшего сдавления сосудов периодонта, а следовательно, снятия факторов, ухудшающих кровообращение и трофику тканей.

Выявление участков, на которых концентрируется давление при движениях нижней челюсти, проводят визуально при поэтапном смещении нижней челюсти из положения в центральной окклюзии в одно из крайних положений боковых окклюзии или вперед — до смыкания режущих краев передних зубов. Уточняют участки концентрации давления по всему пути смещения с помощью копировальной бумаги.

Сошлифовывание проводят алмазными абразивными инструментами, снимая зоны окклюзионных контактов. Обязательным условием при регуляции окклюзионных контактов является сохранение трех и более точечных контактов на окклюзионной поверхности группы жевательных зубов и линейного контакта в группе передних зубов.

Правильность создания скользящей окклюзии определяется визуально и пальпаторно по снятию подвижности зуба при окклюзионных движениях. Терапевтический эффект при стачивании режущих поверхностей зубов передней группы обеспечивается двумя факторами: укорочением экстраальвеолярной части зубов и уменьшением резцового пути (переднего и бокового).

Метод временного шинирования

Шина — приспособление для иммобилизации (полной неподвижности или значительно уменьшенной подвижности) группы зубов или всего зубного ряда.

Метод используют в развившейся стадии генерализованного и очагового хронического пародонтита, реже в период обострения при начальной стадии.

Временные шины применяют в течение всего периода комплексного лечения до момента наложения постоянного шинирующего аппарата. Временное шинирование позволяет устранить травматическое воздействие патологической подвижности и функции жевания, т. е. устранить один из патогенетических механизмов, поддерживающих гемодинамические нарушения при пародонтите.

Шина обеспечивает равномерное распределение сил жевательного давления между пародонтом зубов, включенных в шину, создает покой пораженным тканям и способствует повышению эффективности патогенетической и симптоматической терапии. Исходя из сосудисто-биомеханической гипотезы, применение временной шины позволяет разорвать патогенетическую цепь воспаление — кровоснабжение — дистрофия — функция жевания, что способствует улучшению трофики тканей пародон-та, снятию воспалительного процесса.

Учитывая, что воспаление пародонта увеличивает патологическую подвижность, которая в свою очередь при функции жевания усиливает застойные явления в тканях, не сняв воспалительных явлений, применив комплекс лечебных средств, в том числе и шины, невозможно правильно решать вопрос о сохранении или удалении подвижных зубов.

Недопустимо проведение гингивотомии и гингивэктомии без предварительного изготовления временной шины.

Временные шины должны соответствовать следующим требованиям:

  • надежно фиксировать все зубы, легко накладываться и сниматься с зубных рядов;
  • равномерно перераспределять жевательное давление на опорные зубы и замещать дефект зубных рядов;
  • при фиксации на зубных рядах не препятствовать лекарственной терапии и хирургическому лечению;
  • не травмировать слизистую оболочку десны;
  • отличаться простотой изготовления.

При генерализованном пародонте в шину включают все зубы, обеспечивая тем самым иммобилизацию по дуге. При очаговом пародонтите протяженность шины обусловлена локализацией поражения и взаимоотношением его с зубами, у которых пародонт не поражен: шина обязательно должна включать в блок зубы с непораженным пародонтом.

Временные шины изготавливают из пластмассы, которую можно армировать для прочности металлической проволокой. Различают капповые шины, оральные и вестибулооральные многозвеньевые.

Капповые шины охватывают окклюзионную часть коронок зубов, и их применение связано с завышением окклюзионной высоты. Шину-каппу фиксируют на зубной ряд при помощи репина, дентола, дентина.

В случаях, когда по клиническим показаниям нежелательно завышение окклюзионной высоты, можно пользоваться методом шинирования с применением оральной многозвеньевой шины, фиксируемой с помощью медицинского цианакрилатного клея марки МК-6; МК-9. Шину изготавливают на гипсовой модели из быстротвердеющей пластмассы.

Она располагается по границе от режущего края или перехода жевательной поверхности в язычную, нижняя граница не доходит до десневого края на 2-3 мм. Применение шин из быстротвердеющих пластмасс, изготавливаемых непосредственно на зубном ряде, нежелательно, так как снятие ее представляет большие трудности.

Функциональная травматическая перегрузка пародонта

-занимает особое место среди местных причин в этиологии и патогенезе болезней пародонта. При жевании и глотании, в момент смыканиязубных рядов пародонт каждого зуба воспринимает силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными приборами пародонта (цементно-альвеолярные, межзубные волокна и др.).

При патологических процессах в пародонте, обусловленных общими причинами (авитаминоз, диабет и др. нарушения эндокринной регуляции, заболевания ЖКТ, ССС и нервной систем и др.), резистентность тканей пародонта падает.

В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику пародонта и разрушающий его ткани. Возникает травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в течении данного заболевания.

— «травматическая артикуляция»

— «функциональный травматизм»

— «патологическая окклюзия»

— «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др.

— Первичную

— Вторичную

— Комбинированную

Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного пародонта в результате действия чрезмерной по величине и/или по направлению окклюзионной нагрузки.

Таким образом, первичная травматическая перегрузка здорового пародонта может возникнуть вследствие чрезмерной по величине, ненормальной по направлению и продолжительности действия окклюзионной функциональной нагрузки и пара функции жевательных, мимических мышц и языка. Чаще перегрузка обусловлена одновременным действием нескольких причин.

1). резорбцией костной ткани альвеолярного отростка.

2). Гингивитом.

3). разрушением периодонта с образованием кармана.

4). гноетечением из него.

Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение биомеханических взаимоотношений между зубами и окружающими тканями.

Таким образом, изменение соотношения вне- и внутри альвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (пародонтоз, пародонтит), его тяжести и стадии развития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, паталогической стираемости и др. травматическихфакторов

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

Если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение. Прогноз также различен. При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубовво всех тканях пародонта, возникают репаративные процессы.

Что провоцирует?

Этиология пародонтитов разнообразна, а патогенез сложен и во многом зависит от характера действия доминантного фактора внешней среды — функциональной нагрузки, функции жевания.

На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия.

К местным, экзогенным, факторам относятся:

  • микробная бляшка;
  • хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате:
    • отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение;
    • нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов);
  • хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате:
    • измененных функций жевания и глотания вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава;
    • кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.

К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики.

Чтобы четко ориентироваться во врачебной тактике, следует после усвоения этиологических факторов разобраться и ответить на вопрос, почему под влиянием многих этиологических (эндогенных и экзогенных) факторов патологический процесс в зубочелюстной системереализуется как болезнь в однотипную воспалительно-дистрофическую   реакцию.

ПОДРОБНОСТИ:   Антибиотики при пародонтите, лечение пародонтита антибиотиками

Выключение зубов из окклюзионных контактов при пародонтите

В этом плане важно рассмотреть основы генеза заболевания при  наличии  основных перечисленных выше этиологических моментов в непосредственной связи общего состояния организма со спецификой функциональной деятельности зубочелюстной системы, взаимосвязи окклюзии и артикуляции с гистофункци-ональными корреляциями зуба и окружающих тканей при функциональных нагрузках, сосредоточив внимание на взаимосвязи между динамической функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.

Знание реакций всех компонентов тканевого комплекса: пародонта (зубочелюстного сегмента) на воздействие доминантного фактора внешней среды — функциональной жевательной нагрузки, местно-действующих хронических травматических факторов, факторов бактериального влияния с учетом общесоматического состояния обследуемого позволяет с большой достоверностью установить в каждом конкретном случае специфику возникновения и развития заболевания пародонта.

Синдром патологической подвижности зубов

Патологическая подвижность зубов- один из симптомов болезней пародонта. Симптом подвижности зубов иногда становится превалирующим над другими признаками (гингивит, кровоточивость, остеопатия, пародонтальные карманы, деструкция или атрофия костной ткани альвеолярного отростка, цементопатия) (декальцинация, пигментация, кариес корня), или эти симптомы суммируются, что создает еще большие трудности в достижении позитивного эффекта комплексного лечения.

Степень подвижности зубов является объективным показателем глубины поражения тканей пародонта.

I. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном направлении;

II. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном и медиадистальном направлении;

III. Степень – подвижность зуба во всех направлениях.

1 степень – незначительная подвижность

2 степень – горизонтальное отклонение до 1 мм

3 степень – подвижность зубов во всех направлениях

На сегодняшний день в клинической пародонтологоии доминирующей является схема оценки с помощью индекса подвижности зубов. По ней нормальный зуб имеет физиологическое минимальное отклонение, которое обозначается как нулевая степень подвижности.

-отклонение зуба в стороны до 1мм.

-отклонение зуба в стороны в пределах 1-2мм.

-отклонение зуба в стороны больше 2мм и подвижность по вертикале.

1) Восстановление утраченного единства зубочелюстной системы и превращение зубов из отдельно действующих элементов в единое целое.

2) Перераспределение функциональной нагрузки на весь зубной ряд с разгрузкой зубов с наиболее ослабленным пародонтом.

3) Предохранение зубов от действия наиболее опасной для пародонта горизонтальной нагрузки.

4) При дефектах зубных рядов – их замещение соответствующим протезом.

Патогенез

Рассмотрим отдельные вопросы патогенеза заболеваний. Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах.

Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.

Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т.е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.

Чтобы понять механизм развития заболеваний, опишем гис-тофункциональные корреляции зуба и окружающих тканей, уточним биомеханику пародонта при воздействии на зубы доминантного фактора внешней среды — жевательной нагрузки.

Тензометрическими исследованиями установлено, что в процессе жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздействием общего функционально-напряженного состояния и функционального напряжения в стенках альвеол. Сопоставление величин напряжений в зоне нагрузки и общего напряженного состояния альвеолярной части челюсти свидетельствует о более значительном влиянии местных деформаций на ткани пародонта.

Под влиянием жевательного давления в стенках альвеол возникают упругие деформации, вызывающие напряжения сжатия или растяжения, характер и степень которых находятся в прямой зависимости от величины, направления и точки приложения силы, топографии, зоны и толщины стенки альвеол, геометрии и угла наклона зуба, наличия контактных пунктов.

Под воздействием вертикально направленной силы на вертикально стоящие зубы вестибулярные и язычные стенки альвеол испытывают деформации одинакового характера — сжатие в случаях совпадения осей зуба и действующей силы при наибольшей степени деформации в средней зоне альвеолы. При воздействии этой силы на зуб, имеющий наклон, на стороне наклона в стенке альвеолы возникает напряжение сжатия, а в противоположной стенке — растяжения с увеличением степени деформации в пришеечной области.

Направленная под углом к длинной оси зуба сила обусловливает различный характер напряжения наружных слоев вестибулярной и язычной стенок альвеол. При этом степень деформации увеличивается по сравнению с вертикальным напряжением в среднем в 2 — 2 , 5 раза. Наибольшая степень напряжений при действии силы под углом возникает в пришеечной и приверху-шечной зонах.

Изменение линейных размеров деформированных участков стенок альвеол при вертикальных нагрузках силой в 5 кг в области жевательных зубов составляет 0,45-0,5 мкм, а у передних — 1-1,5 мкм. При воздействии силы под углом изменение размеров превышает 2 мкм. Следовательно, при нагрузке внутрикост-ные сосуды значительно изменяют свой просвет и могут пережиматься.

Данные о повышенной упругой деформации в пришеечной области стенок альвеол под воздействием углового компонента жевательного давления диктуют необходимость учета этого момента в трактовке патологических изменений в тканях пародонта и пересмотра рекомендаций по выбору методов лечения, основанных только на учете воздействия вертикальных сил жевательного давления.

При резорбции костной ткани дистрофический процесс ведет к увеличению степени деформации оставшихся участков па-родонта и концентрации наибольшего напряжения в области края альвеолы при всех направлениях жевательной силы.

При резорбции стенок альвеол на половину длины напряжение увеличивается в среднем в 2 — 2,8 раза, а у зубов, имеющих наклон, — в 2,7-7 раз в зависимости от степени наклона.

Макро-, микроскопическое исследования костной ткани альвеолярной части нижней челюсти в норме позволяют констатировать взаимосвязь строения этого участка челюсти с дифференцированной функцией функционально-ориентированных групп зубов. Именно характером и направлением действующих сил можно объяснить топографию компактного и губчатого вещества с преобладанием компактного слоя в вестибулярных и язычных стенках   альвеол.

Тонкий слой внутренней компактной пластинки в области верхушки корня в сочетании с изогнутостью балок губчатого вещества, истончение компактного вещества у края альвеолы, наличие большого количества перфорационных отверстий на внутренней поверхности в пришеечных и приверхушечных зонах и более интенсивный процесс физиологической перестройки в этих же участках топографически связаны с зонами наибольшего пространственного смещения зубов.

Зонам повышенной функциональной нагрузки соответствует расположение оппозиционных линий склеивания, ритмичность костеобразовательного процесса в стенках альвеол. На вестибулооральных срезах выявлено преимущественное расположение в верхней трети длины стенок альвеол поперечно срезанных остеонов, в средней части к ним присоединяются продольно или косо срезанные остеоны (косые остеоны). Количество продольных срезанных остеонов возрастает к приверхушечной зоне.

Отсутствие однонаправленности хода остеонов является доказательством сложного комплекса развивающихся деформаций этого участка челюсти в процессе разжевывания пищи. Наличие компактного строения вестибулярных и оральных стенок альвеол позволяет по-новому подойти к пониманию процессов патологической перестройки пародонта при пародонтите, так как процесс перестройки кости протекает по-разному в компактном и губчатом веществе.

Отмечено видимое расширение ложа проникающих сосудов и диаметра каналов остеона (гаверсовых каналов), истончение и исчезновение внутренней кортикальной пластики, что превращает компактную костную ткань стенок альвеол в своеобразную « губчатую » кость. Спонгиотизация стенок альвеол у отдельных зубов, находящихся в измененных условиях, очевидно, является одним из характерных признаков функциональной патологической перестройки.

Установленная картина перестройки компактного слоя путем частичного или полного рассасывания костного вещества остеонов аналогична описанной в общей патологии Т. П. Виноградовой. Процесс перестройки различен на разных уровнях стенок альвеол. По верхнему краю стенки альвеолы образуется дефект костной пластинки, заполненный грануляционной тканью с остеокластами;

сам край стенки представлен грубопучковой костью. Ниже — компактная кость с расширенными каналами остеонов, число которых уменьшается по направлению к основанию альвеолы. На внутренней поверхности стенок расширенных каналов определяются пазухи и участки гладкой резорбции. Одновременно в наружных слоях остеона имеется обычная пластиночная кость с тонкими, извилистыми линиями склеивания, что свидетельствует о проходивших процессах перестройки.

В зоне наибольшей патологической перестройки каналы остеонов сливаются между собой, образуя большие полости, стенки которой имеют неровные контуры с участками гладкой резорбции. Расширенные просветы каналов соединены между собой костными мостиками. В нижележащих участках встречаются остеоны с сохраненным пластинчатым строением и интенсивно окрашенными ровными линиями склеивания, что свидетельствует о параллельно идущем костеобразовательном процессе.

Методом математического моделирования получены данные о пространственном смещении различных участков коронки и корня зубов под воздействием функциональной нагрузки, что дало возможность объяснить механизм вовлечения в процесс деформации стенок лунок зубов и реакцию тканей периодонта.

При действии субпороговых сил жевательного давления, направленных под углом, зуб совершает трехмерное вращательно-поступательное движение вокруг центра вращения, причем разные его участки перемещаются на различную величину с характерным и малым по отношению к ширине периодонтальнои щели пространственным смещением.

У клыка смещение в горизонтальной плоскости верхушки корня составляет 10 мкм, у коронки — 19,3 мкм, у корня на уровне альвеолы — 7,6 мкм, на середине длины — 1,24 мкм. Для премоляра пространственное смещение у коронковой части меньше, в пришеечной части и у верхушки корня больше, в средней части — по горизонтали равны и несколько больше в вертикальной плоскости. У моляра все параметры пространственного смещения меньше, чем у клыка и премоляра.

ПОДРОБНОСТИ:   Что такое чистка и реставрация зубов

Верхушка корня смещается впротивоположную от направления силы сторону по горизонтали и опускается вниз. Вестибулярная и язычная поверхности корня на уровне края альвеолы смещаются по горизонтали в направлении действия силы с одновременным разнонаправленным смещением по вертикали: на стороне действия силы поднимаются, а с противоположной стороны опускаются.

Описанный характер смещения объясняется тем, что центр вращения расположен вверхнем отделе средней трети длины корня и сдвинут от длинной осизубов в направлении действия силы. Его расположение, а также параметры смещения зуба зависят от соотношения длины коронки и корня, от угла приложенной силы, от наклона самого зуба, величины силы. Степень смещения корня определяется высоким модулем упругости при растяжении и сжатии, структурным и особенностями волокон периодонта.

Избирательное пришлифовывание зубов

— один из самых распространенных методов в системе комплексной терапии заболеваний пародонта. По некоторым данным в нем нуждаются 95,8% пациентов с патологией пародонта.

1.Устранение преждевременных окклюзионных контактов

2.Исключение моментов, которые блокируют и мешают движениям нижней челюсти

3.Устранение деформации окклюзионной поверхности зубных рядов.

Существуют разные способы пришлифовывания зубов, наиболее популярны методы Дженкельсона и Шуллера.

Методику предложенную Jankelson(1979) считают функциональным методом, однако преждевременные контакты убирают в центральнойокклюзии.

1-й-контакты на вестибулярных скатах щечных бугров моляров и премоляров и вестибулярной поверхности нижних резцов

2-й-контакты на оральных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров;

3-й-контакты на вестибулярных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров.

— Наличие преждевременных контактов зубов-антагонистов в центральной, передней и боковых окклюзиях;

— Отсутствие или неравномерная стираемость твердых тканей зубов;

— Деформации окклюзионных поверхностей;

— Аномалии прикуса

-проводится до терапевтических и хирургических мероприятий или параллельно с ними.

  1. Предварительное пришлифовывание зубовзаключается в укорочении выдвинувшихся зубов и предназначено для устранения значительных деформаций окклюзионных поверхностей, возникающих при дефектах зубных рядов. Если необходимо значительное укорочение, показано депульпирование последних.
  2. Окончательное пришлифовывание выполняется в определенной последовательности. Сначала устраняются преждевременные контакты в различных видах окклюзии, затем – при движении нижней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии.
  3. Перед пришлифовыванием получают окклюдограмму, которая сохраняется для контроля результатов пришлифовывания. После проведения указанной манипуляции необходимо отполировать пришлифованные поверхности и покрыть их фтор-лаком.

Ортодонтическая подготовка к ортопедическому лечению при заболеваниях пародонта

У больных с патологией пародонта клиническая картина часто осложняется деформациями зубных рядов, кроме того, аномалии прикуса в ряде случаев сами могут привести к патологии пародонта, поэтому ортодонтическая подготовка перед ортопедическим лечением имеет большое значение.

— Применение минимальных сил для перемещения зубов.

— Более длительное активное лечение и период ретенции.

Временные шины могут быть использованы в качестве ретенционных аппаратов.

Диагностика

Данные анамнеза, клиническая и рентгенологическая картина, свидетельствующая о генерализованном (диффузном) процессе в пародонте всех зубов, протекающем на фоне общесоматических заболеваний, отражают эндогенный изначальный фактор, определяют диагноз и специфику лечения.

В этих случаях диагноз может быть сформулирован так: сахарный диабет, хронический пародонтит — генерализованная (диффузная) форма легкой (средней или тяжелой) степени.

При присоединении к этому заболеванию дополнительно действующих местных факторов, помимо генерализованного поражения, определяется неравномерность степени резорбции тканей пародонта у отдельных зубов или групп зубов. Знание специфики деструктивных процессов под влиянием местно-действующих факторов и целенаправленное обследование общего состояния организма позволяют уточнить не только диагноз, но и тяжесть процесса в зубных рядах и отдельных их звеньях.

Для подтверждения эндогенного генеза заболевания следует использовать дополнительные методы исследования: анализ крови на содержание глюкозы (при диабете), определение С-реактивного белка, содержание в крови сиаловой кислоты (при ревматизме, гепатите, холецистите), т. е. необходимо провести все исследования для определения тяжести общесоматического заболевания.

В этих случаях необходимо держать тесный контакт с врачом-терапевтом, эндокринологом, невропатологом, гастроэнтерологом (допустим и необходим запрос в районную и другие поликлиники), что позволит правильно определить общеврачебную тактику лечения, исключить повторные и часто ненужные методы исследования.

На сегодняшний день нет конкретных данных, свидетельствующих по показателям дополнительных для стоматолога методов исследований и подтверждающих на различных уровнях (в том числе снижение общего и местного иммунитета) специфических параметров воспалительного процесса пародонта. Они могут подтвердить наличие локального (в данном случае в области зубочелюстной системы) воспаления и характеризовать специфичные и характерные реакции организма на основное общесоматическое заболевание.

Для диагностики тяжести патологического процесса в пародонте могут служить показатели выведения оксипролина с мочой, уровень лимонной кислоты в сыворотке крови, содержание в ней глюкопротеидов и перераспределение их фракций.

Особые трудности возникают при решении вопроса о том, является ли хронический пародонтит у данного больного эндогенного или экзогенного происхождения. Эти затруднения возникают потому, что у ряда лиц при обследовании устанавливаются этиологические факторы местного действия на фоне общесоматических заболеваний.

Определение по клиническим параметрам локализованного хронического пародонтита предопределяет необходимость проведения дифференциальной диагностики с хроническим остеомиелитом и эозинофильной гранулемой.

При проведении дифференциальной диагностики с хроническим остеомиелитом решающее значение имеет рентгенологическое исследование, при котором отсутствие секвестров, зон секвестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых ходов и рубцов от разрезов на слизистой оболочке, тщательный анализ анамнестических данных свидетельствуют о пародонтите.

В основу дифференциальной диагностики локализованного пародонтита и эозинофильной гранулемы должны быть положены как первопричинные жалобы на постоянную, часто беспричинно усиливающуюся боль в определенной группе зубов. Данный симптом должен насторожить врача, если установлен симптомокомплекс, свойственный пародонтиту, и обязывает его провести рентгенологическое исследование костей черепа,   фалангикистей рук и стопы, анализ крови.

Установление локальных изменений в указанных костях в сочетании с эозинофилией говорит в пользу наличия у обследуемого эозинофильной гранулемы. Проявления в полости рта этого заболевания часто является первым симптомом заболевания, а рентгенологическая картина не может служить основой для дифференциальной диагностики, так как структурные изменения на рентгенограмме схожи с пародонтитом.

При проведении дифференциальной диагностики заболеваний пародонта в дополнение к принятой на сегодняшний день классификации рекомендуется пользоваться следующей систематизацией диагнозов заболеваний пародонта, клинически обоснованных, с учетом возможных сопутствующих заболеваний в самой зубочелюстной   системе:

  • хронический генерализованный пародонтит (в стадии обострения, ремиссии) может протекать при сохраненных зубных рядах, сочетаться с частичным отсутствием зубов, аномалиями развития челюстей зубов,  патологической стираемости;
  • хронический локализованный очаговый пародонтит — травматический узел (в стадии обострения, ремиссии).

При диагностике травматических узлов необходимо определить не только степень поражения пародонта, но и методом опроса и обследования установить в каждой конкретной ситуации этиологический фактор и проследить патогенез заболевания.

Необходимо тщательное обследование всех зубов, в том числе и в функциональном центре. В функциональном центре создается ситуация концентрации функциональных нагрузок, которые носят характер уже пороговых нагрузок, мобилизуют все резервные возможности пародонта группы зубов. Кроме того, в этом участке действуют однообразные по направлению, растянутые по времени, ритмично повторяющиеся, повышенные или обычные нагрузки.

Шинирование

— соединение отдельных зубов в единый блок для ограничения их подвижности и перераспределения функциональной нагрузки. При острых явлениях качественное изготовление шины затруднено и при этом обязательно купирование острого воспалительного процесса.

— Создавать прочный блок из группы зубов, ограничивая их подвижность в трех перпендикулярных направлениях;

— Быть жесткой и прочно фиксироваться на зубах;

— Не оказывать раздражающего действия на маргинальный пародонт;

— Не препятствовать проведению терапевтических и хирургических манипуляций;

— Не иметь ретенционных пунктов для задержки пищи;

— Не увеличивать высоту нижнего отдела лица и не создавать преждевременных контактов на своей поверхности;

— Не вызывать грубых нарушений эстетики и речи больного;

— Изготовление шины, по возможности, не должно быть связанно с препарированием зубов.

— Закрепление результатов терапевтического и хирургического лечения.

— Трудность прогнозирования состояния отдельных зубов или их групп сразу после проведения консервативных и хирургических манипуляций.

— Удаление зубов (на период заживления лунки)

Постоянные шины делятся на несъемные и съемные.

1). форму поражения (генерализованный или локализованный процесс).

2). состояние пародонта и степень подвижности шинируемых зубов.

3). состояние зубов-антогонистов.

4). наличиеи топографию дефектов зубных рядов.

5). степень и равномерность резорбции альвеолярного отростка.

Сравнительная характеристика съемных и несъемных шин

1. Ограничивают подвижность только в горизонтальной плоскости

2. Не травмируют маргинальный пародонт

3. Не препятствуют тер. И хир. Лечению

4. Не нарушают гигиену полости рта

5 .Минимальная потребность в препаровке

Несъемные

1. Ограничивают подвижность в трех плоскостях;

2. Могут вызывать травмы пародонта;

3. Могут препятствовать тер. И хир. Лечению;

4. Нарушают гигиену полости рта;

5. Часто есть необходимость в значительной препаровке зубов

a)Генерализованном поражении пародонта с равномерной резорбцией альвеолярного отростка не более1/2 длины корня;

b)В начальных стадиях заболевания для устранения или ослабления горизонтальной перегрузки;

c)Как профилактические аппараты;

d)При показаниях к изготовлению съемных протезов.

a) Неравномерной резорбции альвеолярного отростка более ½ длины корня;

b) Локализованном процессе;

c) Наличии зубов с разными степенями подвижности;

d) Устранении перегрузки в вертикальном направлении.

— «GlasSpan»(Glasspan)

— «FiberSplint»(Polydentia)

— «Fiberkore»(Splint it.Jenerik/Pentron)

— «Ribbond»(Ribbond)

— «Connekt»(Kerr)

— «DVA»(Dental ventures of Amerika).

Арматуры состоят из множества тончайших волокон, диаметром 3-5 мкм, переплетенных между собой. Особенную прочность арматуры получают за счет пропитывания смолой итекучими композитами.

— SPLINTMATFINE (PULPODENT,США)

— SPLINTLOCK (COLTENE|WHALEDENT,Швейцария)