Не генерализованный пародонтит диагностика

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

Направления терапии при легкой степени пародонтита

Генерализованный пародонтит — диффузное повреждение пародонтального комплекса, охватывающее большинство зубов или все зубы. Генерализованный пародонтит является одной из наиболее сложных и до конца еще нерешенных проблем клинической стоматологии. Пародонтит, особенно его генерализованная форма, в 5-6 раз чаще, чем кариес, приводит к частичной и полной вторичной адентии, а длительное персистирование инфекции в пародонтальных карманах является фактором риска развития ревматоидного артрита, инфекционного эндокардита, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта и др.

Термином «пародонт» обозначается комплекс околозубных тканей, имеющих общую иннервацию и кровоснабжение и тесно связанных между собой в морфологическом и функциональном отношении. Пародонтальный комплекс образован десной, периодонтом, костной тканью альвеолярных отростков, цементом корней зубов и выполняет важнейшие функции – опорно-удерживающую, защитную, рефлекторную.

Предпосылками возникновения генерализованного пародонтита выступают факторы экзогенного и эндогенного происхождения при доминирующем влиянии последних. Кроме этого, все этиологические факторы подразделяются на локальные и общие. К числу первых относится наличие зубного налета и зубного камня, неправильного прикуса, бруксизма, аномалий положения зубов, тяжей слизистой оболочки, аномалий прикрепления уздечек языка и губ и т. д.

С помощью микробиологических исследований доказано, что ведущая этиологическая роль в развитии генерализованного пародонтита принадлежит пародонтопатогенным микроорганизмам — Prevotella intermedia, A. Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Peptostreptococcus и др. Главным «микробным депо» служит зубная бляшка — поддесневой налет, скапливающийся в десневой борозде, пародонтальных карманах, на корне зуба и т. д.

Продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры активизируют секрецию цитокинов, простагландинов, гидролитических энзимов, вызывающих деструкцию тканей пародонта. Факторами риска генерализованного пародонтита, снижающими местную и общую неспецифическую защиту, служат табакокурение, лучевые повреждения, несоблюдение гигиены полости рта.

Развитию генерализованного пародонтита предшествует воспалительное поражение десневого края, приводящее к нарушению зубодесневого соединения, разрушению связочного аппарата и резорбции альвеолярной кости. Эти изменения сопровождаются патологической подвижностью зубов, перегрузкой отдельных групп зубов, возникновением травматической окклюзии.

Не генерализованный пародонтит диагностика

В начальной стадии генерализованного пародонтита отмечается кровоточивость десен, их отечность и рыхлость; зуд, пульсация и жжение в области десен, болевые ощущения при жевании пищи, неприятный запах из полости рта. Зубодесневые карманы неглубокие, располагаются преимущественно в межзубных пространствах. Подвижность и смещение зубов отсутствует; общее состояние пациента не нарушено.

Для клиники развившегося генерализованного пародонтита, кроме перечисленных симптомов, характерны расшатывание и смещение зубов, повышенная восприимчивость (гиперестезия) зубов к температурным раздражителям, трудности с пережевыванием пищи. В тяжелых случаях генерализованный пародонтит приводит к нарушению общего самочувствия — слабости и недомоганию, повышению температуры тела, острой болезненности в области десен.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными. При стоматологическом осмотре выявляются признаки диффузного гипертрофического гингивита, обильные скопления мягкого зубного налета, над- и поддесневые зубные отложения, выраженная травматическая окклюзия, множественные пародонтальные карманы различной формы и глубины, нередко с серозно-гнойным или гнойным содержимым. В запущенных стадиях генерализованного пародонтита может отмечаться выпадение зубов, образование пародонтальных абсцессов и свищей.

При хроническом генерализованном пародонтите в стадии ремиссии десна имеет бледно-розовый цвет; зубные отложения и гноетечение из зубодесневых карманов отсутствуют; корни зубов могут быть обнажены. По данным рентгенографии признаков резорбции костной ткани не на­блюдается.

В диагностике генерализованного пародонтита большое значение имеют клинические данные и давность заболевания. При наличии сопутствующей патологии пародонтолог может направить пациента на консультацию к другим специалистам – терапевту, эндокринологу, гастроэнтерологу, гематологу, иммунологу, ревматологу.

При оценке стоматологического статуса пациента с генерализованным пародонтитом обращается внимание на количество и характер зубных отложений, состояние десен, глубину преддверия рта, прикус, состояние уздечек языка и губ, подвижность зубов, наличие и глубину пародонтальных карманов. В процессе первичного обследования производится проба Шиллера-Писарева, определение индекса гигиены, пародонтальных индексов, составляется пародонтограмма.

При генерализованном пародонтите показано исследование соскоба из десневого кармана методом ПЦР, хемилюминесценции слюны, бакпосева отделяемого зубодесневых карманов. Из дополнительных обследований может быть рекомендовано исследование биохимического анализа крови на содержание глюкозы, СРБ; определение сывороточных IgA, IgM и IgG.

С целью определения стадии генерализованного пародонтита проводится ортопантомография, прицельная внутриротовая рентгенография, биопсии тканей десны. При генерализованном пародонтите требуется проведение дифференциальной диагностики с гингивитом, пародонтозом, периоститом и остеомиелитом челюсти.

Учитывая многофакторность патологии, лечение хронического генерализованного пародонтита должно быть комплексным и дифференцированным, осуществляемым с участием пародонтологов, стоматологов-терапевтов, хирургов, ортопедов. Важную роль играет обучение пациента правилам гигиены, профессиональная помощь в подборе средств ухода за полостью рта.

При легкой степени генерализованного пародонтита показано удаление зубного налета и снятие зубных отложений, медикаментозная обработка зубодесневых карманов антисептиками (растворами фурацилина, хлоргексидина, мирамистина), нанесение пародонтологических аппликаций на пораженную область.

К лечению генерализованного пародонтита средней тяжести добавляется избирательное пришлифовывание окклюзионных поверхностей зубов, кюретаж пародонтальных карманов для удаления поддесневых отложений, эпителия и грануляций, наложение лечебных повязок. Одновременно решаются вопросы о необходимости удаления корней или отдельных зубов, проведения лечебного шинирования и ортопедического лечения. Местные противовоспалительные процедуры дополняются общей терапией.

В процессе лечения генерализованного пародонтита тяжелой степени, кроме перечисленных выше мероприятий, могут потребоваться хирургические меры: удаление зубов III-IV степени подвижности, проведение гингивотомии или гингивэктомии, лоскутной операции, вскрытие пародонтальных абсцессов и т. д. По показаниям выполняется пластика преддверия полости рта, остеогингивопластика, пластика уздечек языка и губ.

В комплексной терапии генерализованного пародонтита находит свое применение физиотерапия (лекарственный электрофорез, дарсонвализация, ультрафонофорез, лазеротерапия, магнитофорез), гирудотерапия, озонотерапия, апитерапия, фитотерапия.

«Хронический пародонтит» в классификации 1999 года заменил термин «пародонтит взрослых». Было сочтено, что пародонтит взрослых некорректный термин, поскольку, хотя он и является наиболее распространённой формой у взрослых, может встречаться у подростков, а иногда и у детей. Определение «хронический» было выбрано потому, что оно считается неспецифичным и не зависит от возраста, а, следовательно, менее ограничительным.

Особенности хронического пародонтита перечислены на Международном симпозиуме 1999 года31:

  • наиболее распространён у взрослых, но может возникать у детей и подростков;
  • степень разрешения согласуется с наличием местных факторов;
  • часто обнаруживается поддесневой зубной камень;
  • обусловлен разнообразными формами микроорганизмов;
  • медленная или умеренная скорость развития, но могут быть периоды быстрого прогрессирования;
  • может быть дополнительно классифицирован на основе распространения и тяжести;
  • может быть модифицирован и/или ассоциирован с системными заболеваниями (например, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция);
  • может быть модифицирован другими факторами, не связанными с системными заболеваниями, такими как курение и эмоциональный стресс.

На симпозиуме было также выработано рабочее определение и обозначены свойства хронического пародонтита. «Инфекционное заболевание, приводящее к воспалению опорных тканей зуба, прогрессирующей утрате прикрепления и костной ткани. Для него характерно образование карманов и/или рецессия десны. Он признан наиболее часто встречающейся формой пародонтита.

Аннотация

Заболевания пародонта известны по меньшей мере 5000 лет. Клиницистами давно признано, что существуют явные различия в представлении заболеваний пародонта, и были предприняты попытки классифицировать эти заболевания. Сложившиеся системы классификаций позволили врачам структурировать информацию, позволяя идентифицировать болезни по этиологии, патогенезу и лечению.

Это даёт нам возможность организовать эффективное лечение заболеваний наших пациентов. Как только болезнь диагностирована и классифицирована, этиология и соответствующее научно обоснованное лечение предлагается клиницисту. Единая классификация также позволяет эффективно взаимодействовать медицинским работникам, используя общий язык.

Первые попытки классификаций были основаны на клинических признаках болезней и на теориях их этиологии. Эти попытки не подкреплялись какой-либо доказательной базой. По мере расширения научных знаний традиционная патология сформировала основу классификации. Позднее последовали классификации, базирующиеся на наших знаниях о различных пародонтальных инфекциях и ответной реакции организма на них.

Однако классификация заболеваний пародонта оставалась проблематичной. На протяжении большей части прошлого века врачи и исследователи сталкивались с трудностями и время от времени собирались для рассмотрения и разработки классификации различных форм пародонтальных болезней по мере того как исследования расширяли наши знания об этих заболеваниях.

Это приводило к частым пересмотрам и изменениям. Тем не менее, классификация не должна рассматриваться как постоянная структура. Она должна быть адаптирована к изменениям и развиваться с ростом нашей осведомлённости. Системы классификаций будут ожидаемо меняться со временем. В данном обзоре анализируются прошлые и нынешние классификации заболеваний пародонта.

Причины генерализованного пародонтита

Проведенные микробиологические исследования сумели доказать тот факт, что ведущая роль в развитии этого состояния отводится микроорганизмам, которые называются Prevotella Intermedia, Bacteroides forsythus, Peptostreptococcus и т. д. Чтобы зубная система была защищена от их влияния, в зубной бляшке обеспечивается формирование защита в виде налета, скопившегося в десенной борозде, карманах пародонта, зубном корне.

Продукты жизни патогенных организмов способствуют активизации секреции определенных веществ (простагландинов, цитокинов, энзимов), которые приводят к разрушению тканевых структур пародонта. К факторам, влекущим за собой снижение локальной и генеральной защиты от влияния болезнетворных бактерий, можно отнести:

  • курение,
  • повреждения лучевого характера,
  • игнорирование правил личной гигиены касательно полости рта.

Не генерализованный пародонтит диагностика

Развитию этого состояния обычно предшествует воспаление десневого края, которое влечет за собой нарушение соединения, деструкцию связочного аппарата, резорбцию альвеолярной кости. Данные изменения приводят к патологической подвижности зубов, перегрузке их отдельных групп, окклюзии. При отсутствии адекватной терапии эта болезнь провоцирует выпадение или удаление зубов, а также проблемы с функционированием челюстной системы в целом.

О природе и механизме прогрессирования пародонтита на сегодняшних день существует сравнительно немного информации, не до конца изучены и возможные причины появления болезни. Но к наиболее вероятным и распространенным факторам-предпосылкам можно отнести:

  • недостаточная гигиена полости рта, систематическое скопление зубного налета; _
  • глубокий кариес;
  • неправильный прикус и положение зубов;
  • травмы зубов и челюсти (в том числе родовые);
  • нарушение обмена минералов;
  • снижение нагрузки на зубы слишком мягкой щадящей диетой.

Среди катализирующих и провоцирующих условий развития генерализованного пародонтита:

  • плохая экологическая ситуация и условия труда;
  • неправильное питание, недостаток минеральных и витаминных компонентов в пище;
  • низкий уровень иммунитета;
  • рост слишком большого количества вредных бактерий;
  • заболевания, влияющие на костную ткань (сахарный диабет, ожирение, остеопороз, ревматизм, гепатит, холецистит).

Околозубные ткани, находящиеся в ротовой полости, обозначаются термином «пародонт». Они имеют общее кровоснабжение и иннервацию. Ткани также связаны между собой как функционально, так и морфологически.

Пародонтальный комплекс включает десну, альвеолярные отростки, периодонт, цемент корней зубов. В норме он выполняет рефлекторную, опорно-удерживающую и защитную функции.

Под воздействием различных неблагоприятных факторов в пародонтальном комплексе запускается процесс развития дистрофических изменений воспалительного характера. В результате как мягкие, так и костные структуры начинают разрушаться. Если в патологический процесс вовлечены все ткани комплекса, принято говорить о генерализованном пародонтите.

При отсутствии своевременного лечения недуг прогрессирует и переходит в хроническую форму. Последняя характеризуется постоянным чередованием периодов ремиссии и обострения.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), хроническому генерализованному пародонтиту присвоен код К05.3.

Запуск развития заболевания может произойти под воздействием как местных, так и системных провоцирующих факторов. К первым относятся следующие причины возникновения хронического генерализованного пародонтита:

  • Неправильное или недостаточное соблюдение правил гигиены. Некачественное очищение способствует размножению патогенных микроорганизмов в ротовой полости. Кроме того, к травмированию тканей пародонта приводит использование слишком жесткой щетки и зубочисток. Немаловажное значение имеют и неумелые агрессивные движения при очищении ротовой полости. Чрезмерная гигиена также нередко становится причиной развития генерализованного пародонтита. На фоне частого очищения возникает нарушение баланса микрофлоры.
  • Неправильный прикус.
  • Нарушение врачом алгоритма действий в процессе протезирования зубов.
  • Слишком интенсивная работа жевательной мускулатуры.
  • Тесно и скученно расположенные зубы.
  • Кариес.
  • Табакокурение.

Системные причины развития хронического генерализованного пародонтита:

  • Авитаминоз.
  • Интоксикация организма солями тяжелых металлов.
  • Лейкоз.
  • Нарушение работы защитной системы организма.
  • Патологии органов пищеварительной системы.
  • Сосудистые дисфункции.
  • Нарушение гормонального баланса.

На фоне развития вышеперечисленных патологий питательные вещества практически перестают поступать в ткани пародонтального комплекса. В результате зубы становятся подвижными, начинают формироваться придесневые карманы. Последние с течением времени постепенно заполняются гнойным содержимым.

Врачи отдельно выделяют такую причину, как остеопороз. Ученые заметили, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом разрушается не только альвеолярный отросток. Во всем организме происходит уменьшение костной массы. На основании результатов многочисленных исследований российскими учеными был сделан вывод о том, что степень тяжести генерализованного пародонтита прямо пропорциональна уменьшению показателя плотности костных структур.

Местные причины:

  • недостаточная или неправильная гигиена ротовой полости, способствующая росту патогенной микрофлоры и травмированию тканей пародонта, например, зубочистками, слишком жёсткой зубной щёткой и/или неумелыми движениями при чистке зубов; избыточная гигиена также может вызвать дисбаланс микрофлоры и хронический генерализованный пародонтит;
  • неправильный прикус, слишком скученно, тесно расположенные зубы, усиленная работа жевательной мускулатуры, неудачное зубопротезирование;
  • наличие зубного камня и курение увеличивают риск возникновения и усугубляют течение пародонтита.

Системные причины:

  • авитаминоз С, который вызывает цингу – подвид пародонтита;
  • накопление в организме солей тяжёлых металлов (особенно Hg, Pb, Bi);
  • заболевания системы крови (лейкозы), иммунной системы, желудочно-кишечного тракта (язва, энтериты, колиты), сосудистые нарушения, сахарный диабет и др., так как ухудшение поставки питательных веществ к тканям пародонта и альвеолярного отростка из-за их плохого усвоения в ЖКТ, сосудистых дисфункций или ухудшения качества крови порождает дистрофические процессы и ведёт к пародонтиту;
  • эндокринные (гормональные) нарушения ведут к патологической подвижности зубов с образованием придесневых карманов, которые заполняются гнойным содержимым. При этом рентген выявляет разрушение межзубных перегородок и резорбцию (рассасывание) костной ткани I–II степени. На снимках кости челюсти отличаются повышенной прозрачностью, что говорит о развитии остеопороза.

Симптоматика

Стоит отметить, что наиболее часто встречается именно вторая форма болезни, поскольку структурное поражение зубов происходит на протяжении длительного периода, а не одномоментно.

Таким образом, хронический характер патологии бывает:

  • с частым наступлением обострений – при этом появление характерной симптоматики наблюдается дважды в год;
  • с редкими периодами обострения – ремиссия отступает примерно один раз в три года;
  • без обострений.

Однако основная классификация подразумевает разделение недуга по тяжести протекания, при этом учитывается глубина пародонтального кармана и степень разрушения костной ткани. Таким образом, выделяют:

  • генерализованный пародонтит лёгкой степени – карман по глубине не больше 3.5 миллиметра, а деструкция ткани наблюдается на одной третьей части от всей высоты зубного корня. Стоматологические единицы при этом остаются не повреждёнными;
  • генерализованный пародонтит средней степени – в таких ситуациях карман увеличивается до пяти миллиметров, а убыль ткани зуба составляет половину его корня. Помимо этого, появляется подвижность стоматологических единиц;
  • генерализованный пародонтит тяжёлой степени – зубодесневой карман по своей глубине составляет больше 5 миллиметров, деструкция костной ткани аналогична предыдущей форме, а подвижность зубов ярко выражена.

Симптоматическая картина будет диктоваться характером протекания заболевания. Например, при вялотекущем протекании недуга лёгкой степени тяжести присутствуют такие симптомы:

  • незначительная кровоточивость;
  • ощущение зуда и жжения в дёснах;
  • боли в процессе употребления пищи;
  • зловонный запах из ротовой полости;
  • образование неглубоких карманов.

Иных изменений со стороны стоматологических единиц не происходит, а общее самочувствие человека не нарушается.

Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести протекания по своей клинической картине практически ничем не отличается от предыдущего варианта течения. Тем не менее нередки случаи присутствия дополнительных признаков, а именно:

  • сильнейшая чувствительность зубов и дёсен к чрезмерно холодной или сильно горячей пище и напиткам;
  • усугубление проблемы касательно пережёвывания пищи;
  • умеренная расшатанность и смещение стоматологических единиц.

Хронический генерализованный пародонтит тяжёлой степени имеет такие симптомы:

  • острые боли в дёснах;
  • увеличение и болезненность региональных лимфатических узлов;
  • проявление диффузной формы гингивита;
  • возникновение камней на зубах;
  • формирование множества карманов, отличающихся по форме и глубине;
  • возрастание показателей температуры;
  • наполненность карманов серозно-гнойной или гнойной жидкостью;
  • выпадение зубов.

Для хронического течения болезни в стадию отступления симптоматики характерны следующие проявления:

  • бледно-розовый оттенок десны;
  • вытекание гноя из карманов;
  • обнажение корней зубов;
  • отсутствие прогрессирования разрушения костной ткани.
Генерализованный пародонтит средней степени

Генерализованный пародонтит средней степени

Классификация 1989 года и упрощённая Европейская классификация получили широкое распространение во всём мире. Со временем обнаруживались различные проблемы с применением классификаций, и возникали критические замечания. Как отмечает Армитаж,28 критика в значительной степени акцентирована на возраст возникновения и скорость прогрессирования в классификации, что было сочтено неприемлемым.

«Рано развивающийся» подразумевает, что мы знаем, когда болезнь началась, а «быстро прогрессирующий» — знаем темпы прогрессирования, что во многих случаях не так. Было также отмечено, что часто наблюдается изрядное дублирование категорий заболеваний, трудности с включением некоторых пациентов в какую-либо из этих категорий, а классификационные критерии часто оказываются неясными или неадекватными.

Также отмечалось, что десневой компонент в классификации отсутствовал. Следующий Всемирный симпозиум по пародонтологии, проведённый AAP в 1996 году,29 не разработал новой классификации. Основаниями были «значительное дублирование между категориями заболеваний, некоторые пациенты не вписываются ни в одну категорию, и многие микробиологические параметры и особенности ответной реакции организма разделяются между несколькими категориями заболеваний».

Эти проблемы в дальнейшем были учтены, и классификация была пересмотрена в 1999 году, когда был созван Международный симпозиум по классификации пародонтальных заболеваний и состояний.30 В результате был введён раздел заболеваний десны. «Пародонтит взрослых» был заменён «хроническим пародонтитом», а «рано развивающийся пародонтит» – «агрессивным пародонтитом».

«Пародонтит, связанный с системными заболеваниями» был переформулирован в «пародонтит, как проявление системного заболевания», и в новый раздел некротических пародонтальных заболеваний были включены как некротический гингивит, так и некротический пародонтит. Были добавлены отдельные категории для абсцессов периодонта, пародонтита, ассоциированного с эндодонтической патологией, и врождённых или приобретённых аномалий. Резистентный пародонтит был удалён как категория заболеваний.

Рис.2. Классификация заболеваний и состояний пародонта. Американская Академия Пародонтологии. (Воспроизводится с разрешения Американской Академии Пародонтологии). *Может отмечаться без потери прикрепления или с потерей прикрепления без прогрессирования. Может быть далее классифицирован на основе распространения и тяжести.

ADJ.png

В качестве общего руководства, распространение можно охарактеризовать как локализованное, когда вовлечённых участков меньше или равно половины, и генерализованное, когда вовлечённых участков большинство. Тяжесть может быть охарактеризована на основе величины клинической потери прикрепления (КПП) следующим образом: лёгкая — 1 или 2 мм КПП, средняя — 3 или 4 мм КПП и тяжёлая — свыше 4мм КПП.

ПОДРОБНОСТИ:   Что делать если у ребенка пародонтит

I. Заболевания дёсен

A. Вызванные зубным налётом

B. Не связанные с зубным налётом

II. Хронический пародонтит

A. Локализованный

B. Генерализованный

III. Агрессивный пародонтит

A. Локализованный

B. Генерализованный

IV. Пародонтит как проявление системных заболеваний

V. Некротические заболевания пародонта

VI. Абсцессы пародонта

VII. Пародонтит, связанный с эндодонтической патологией

VIII. Врождённые или приобретённые аномалии и пороки

В зависимости от тяжести развившихся нарушений (глубины патологических карманов и выраженности деструкции костной ткани) выделяют три степени генерализованного пародонтита.

  • I (легкая) степень – глубина зубодесневых карманов до 3,5 мм; резорбция кости не превышает 1/3 длины корня зуба;
  • II (средняя) степень — глубина зубодесневых карманов до 5 мм; резорбция костной ткани достигает 1/2 длины корня зуба;
  • III (тяжелая) степень – глубина зубодесневых карманов более 5 мм; резорбция костной ткани превышает половину длины корня зуба.

С учетом клинического течения различают генерализованный пародонтит с частыми обострениями (1-2 раза в год), редкими обострениями (1 раз в 2-3 года) и хронического течения без обострений.

Для этой стадии характерно незначительное ощущение зуда, жжения. Периодически возникает кровоточивость в процессе чистки зубов и после приема пищи (жестких продуктов – мяса, свежих фруктов и овощей). Глубина карманов пародонта достигает 3,5 мм, а уменьшение тканей десны наблюдается примерно на 1/3 от высоты корня.

В ходе ее протекания с пациентом происходят различные патологические изменения. В частности, меняются функции зубочелюстной системы. Карман достигает глубины 5 мм, зубы становятся подвижными и слегка расшатанными. Между ними появляются промежутки. Тканевая структура лунки сокращается на половину корня. Изо рта может исходить неприятный запах.

Это заболевание характерно для взрослых пациентов. Глубина карманов пародонта превышает размер в 5 мм, убыль в тканях – свыше ½ длины зубного корня. Десны подвергаются сильному воспалительному процессу, кровоточат. Из них идут гнойные выделения. Разрушаются не только тканевые элементы, но и костные части.

Чем больше запущена болезнь, тем сложнее с ней совладать и подобрать адекватное лечение. А шансы на полное выздоровление снижаются с каждым шагом ее прогрессирования.

Введение

Заболевание пародонта – это заболевание или, скорее всего, ряд заболеваний пародонтальных тканей, приводящих к потере прикрепления и деструкции альвеолярной кости. Естественное течение заболеваний пародонта приводит к утрате зуба у некоторых, но не у всех пациентов.1 Заболевания пародонта, однако, включают спектр болезней шире, чем просто пародонтит, и распознание этих болезней требует диагностики.

Диагноз – это признание наличия заболевания.2 Клиническая диагностика заболеваний пародонта производится путём определения различных признаков и симптомов в пародонтальных тканях, извещающих об отклонении от нормы. Диагностика заболеваний пародонта требует твёрдого представления о том, что является пародонтальной нормой.

В здоровом пародонте3 только ткани десны можно непосредственно увидеть, десна рельефна, бледно-розового или коралло-розового цвета у европеоидов (Рис. 1) с различной степенью пигментации у других рас. Она плотно адаптирована к подлежащим тканям с острым краем в месте прикрепления к зубу. Десневой край при отсутствии патологии располагается у цементно-эмалевой границы.

Обнаруживается тонкая фестончатая конфигурация с максимальной высотой в области межзубных сосочков и минимальной с щёчной и язычной стороны. Пространство между десной и зубом в норме составляет 1-3 мм в глубину. Отсутствует кровоточивость при бережном зондировании зубо-десневой борозды. В норме в борозде обнаруживается небольшое количество интерстициальной жидкости, жидкости зубо-десневой борозды.

4 Боковая стенка борозды представляет собой свободную краевую десну. От наиболее апикального участка свободной маргинальной десны до мукогингивальной границы расположена прикреплённая десна, ширина которой варьируется от 1 до 9 мм, и она имеет рельефную поверхность. Это неподвижная ткань, прочно связанная с подлежащей костью, как мукопериост и кератинизированная слизистая.

Хорошо приспособленная к противостоянию повреждениям. Апикально от мукогингивальной границы и непрерывно со слизистой полости рта расположена альвеолярная слизистая, которая подвижна и покрыта некератинизированным эпителием. В целом считается, что альвеолярная слизистая плохо функционирует в качестве маргинальной ткани и области, где отсутствует прикреплённая десна могут создавать мукогингивальные проблемы.

Рис. 1. Здоровая десна. Бледно-розовая, рельефная, с тонким краем и хорошо адаптированная.

Не генерализованный пародонтит диагностика

Сложившиеся системы классификаций позволили врачам структурировать информацию, позволяя идентифицировать болезни по этиологии, патогенезу и лечению. Это даёт нам возможность организовать эффективное лечение заболеваний наших пациентов. Как только болезнь диагностирована и классифицирована, этиология и соответствующее научно-обоснованное лечение предлагается клиницисту. Единая классификация также позволяет эффективно взаимодействовать медицинским работникам, используя общий язык.

Наиболее общепринятой классификацией заболеваний пародонта является классификация Американской Академии Пародонтологии (AAP). На протяжении большей части прошлого столетия Академия старалась идентифицировать и классифицировать различные формы заболеваний пародонта по мере расширения знаний научными исследованиями.

Это вело к частым пересмотрам и изменениям и вносило некоторую путаницу. Однако классификация не должна рассматриваться как постоянная структура. Она должна быть адаптирована к изменениям и развиваться с ростом нашей осведомлённости. Следует ожидать, что классификации будут изменяться со временем, несмотря на то, что это может во многом запутывать и раздражать практикующих врачей.

Эта статья посвящена анализу исторических и современных попыток классифицировать заболевания пародонта.

Историческая перспектива

Распознавание и лечение заболеваний пародонта можно отследить со времён античности. Описания лечения обнаружены в древнеегипетских и китайских писаниях и предполагают, что заболевания пародонта возможно были известны около 5000 лет назад.5 Первыми современными трудами были работы Абуль-Касима также известного как Альбукасис из Кордовы в 10 веке.

6 Позднее описания лечения пародонтальной болезни дали Пьер Фошар7, опубликовавший первый стоматологический учебник «Хирург-дантист» в 1728 году и Джон Хантер8 , который опубликовал «Естественную историю человеческих зубов» в 1771 году и «Практический трактат о болезнях зубов» в 1778 году. Хотя до этого уже было написано значительное число сочинений по стоматологии, возможно свыше 450 трактатов,9 Хантер заложил научный фундамент современной стоматологии.

Присутствие бактерий вокруг зубов было установлено Левенгуком5,10 в 17 веке. Он описал увиденное как «анималкули» (зверушки») и связал их с болезнями. Он был вероятно и первым человеком, признавшим защитный эффект на бактерии биоплёнки, когда описывал действие уксуса на анималкули in vivo и in vitro.

Его наблюдения остались незамеченными, и бактериальная этиология пародонтита не была признана до конца 19 века после основополагающих работ инфекционной теории болезней Коха, Пастера и Листера.11 Адольф Витцель12 (1847-1906) фигурирует как первый человек, отождествивший бактерий как причину заболеваний пародонта, но первым подлинным микробиологом полости рта был В.Д.

Миллер13 (1853-1907). До тех пор было общеизвестно, что заболевания пародонта во многом связаны с системными факторами. Однако важность мастных факторов признавалась многими практикующими врачами. Джон Риггз14 – главный авторитет по пародонтальным болезням (которым между прочим был пародонтологом Марка Твена) чётко осознавал важность местных раздражителей в этиологии заболеваний пародонта.

В 19 веке было этиология и патогенез заболеваний пародонта были мало понятны. Классификация основывалась на клинических признаках или этиологических теориях и не подкреплялась какой бы то ни было доказательной базой. Термин «альвеолярная пиорея» был введён в начале 19 века для описания пародонтита и буквально означает «вытекающий из альвеолы гной».

Ранние попытки классификации отображают то, что Армитидж15 назвал парадигмой клинических признаков, которая была популярна с 1870 по 1920 год. Он описывает три основных парадигмы понимания, оказавшие значительное влияние на наши попытки классифицировать заболевания пародонта: парадигма клинических признаков, парадигма классической патологии и парадигма инфекции/реакции организма.

Клинически давно признано, что существуют различные виды заболеваний пародонта, и было множество попыток дать им определения. Готлиб в 1921 году попытался разделить широкую сферу альвеолярной пиореи на шмутц-пиорею или грязную пиорею, пародонтальную пиорею, при которой патология расположена глубоко внутри зубо-десневой борозды, настолько, что гигиенические мероприятия не дают облегчения, диффузную атрофия альвеолярной кости и ускоренное прорезывание.

16 Фиш17 описал пиорею простую с постепенным равномерным углублением борозды и пиорею глубокую с изолированными глубокими карманами сочетающимися с небольшим общим углублением борозды вокруг большинства зубов. Стилманн и МакКол18 отстаивали термины гингивит, улатрофия, альвеолоклазия и перицементоклазия для патологических процессов, поражающих в первую очередь десневые ткани, периодонт или альвеолярную кость.

Бокс19 разделил хронический пародонтит на сложный и простой и решительно защищал важную роль окклюзионной травмы в этиологии сложного пародонтита и, что интересно, приводит в поддержку своей теории статью, опубликованную в Dental Science Journal of Australia в 1926 году Р. Морзе Витикомбом, первым пародонтологом, практикующим в Сиднее, Австралия.

Почти каждый пародонтолог из отмеченных имел свою индивидуальную терминологию. Было мало согласия и согласованности до 1942 года, когда Орбан20 предложил классификацию, основанную на принципах базовой патологии. Она была одобрена Американской Академией Пародонтологии (AAP) и получила широкое признание.

Заболевания пародонта были разделены на три широкие группы: воспалительные, дистрофические и травматические расстройства. Пародонтит подразделён на простой (simplex) и сложный (complex). Это была попытка классифицировать различия в представлении о пародонтите, наблюдаемые клинически. Простой пародонтит был вторичен по отношению к гингивиту и характеризовался утратой кости, карманами, образованием абсцессов и зубными отложениями.

Термины simplex и complex получили довольно широкое признание. МакФи и Каули21 определяли simplex как характеризующийся формированием карманов постоянной глубины во всей полости рта и горизонтальной формой убыли кости. Complex характеризовался чрезмерным разрушением тканей относительно возраста пациента, формированием карманов неравномерной глубины и неоднородной вертикальной убылью кости.

Не генерализованный пародонтит диагностика

Сложный пародонтит также предполагал, что заболевание – не простая реакция на местные раздражители, а имеет сопутствующие этиологические факторы, такие как системные факторы или местные, например, окклюзионная травма. Однако, многие работы продолжали классифицировать воспалительные заболевания пародонта просто как гингивит и пародонтит.22,23

Американская Академия Пародонтологии (AAP) в дальнейшем рассматривала вопрос классификации в 1966 году на Всемирном симпозиуме по пародонтологии.24 Термин «хронический маргинальный пародонтит» был принят, но на симпозиуме не была создана однозначная система классификации для пародонтита. Не удалось достичь согласия относительно существования пародонтоза как самостоятельного заболевания, и предложение Löe называть «пародонтозом» сложный пародонтит не было поддержано.

Эмсли предложил дальнейшее исследование «пародонтоза». По итогам семинара была признана лишь одна форма пародонтита – хронический маргинальный. Однако, в 1977 году AAP одобрила термин «ювенильный пародонтит», который в значительной степени заменил «пародонтоз». Затем Академия признала две отдельные формы пародонтита.

Возможные осложнения

Процесс развития заболевания проходит несколько стадий. В зависимости от тяжести имеющихся нарушений выделяют следующие степени недуга:

  • I. Патология находится на ранней стадии. Другими словами, это хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести. На данном этапе глубина патологических карманов составляет не более 3,5 мм. Оголение кости при этом не превышает трети длины корня зуба.
  • II. Это хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести. Костная ткань оголяется наполовину. Глубина патологических карманов на данной стадии составляет от 3,5 до 5 мм.
  • III. Это хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени. Глубина карманов составляет более 5 мм. При этом кость оголяется больше чем наполовину.

Заболевание также классифицируют по частоте возникновения обострений. Они могут возникать до 2 раз в год. В подобных случаях принято говорить о частых обострениях. Эпизоды ухудшения самочувствия могут возникать 1 раз в 3 года. В этом случае речь идет о хроническом генерализованном пародонтите с редкими эпизодами обострения. У некоторых пациентов смены периодов не наблюдается. Это говорит о наличии хронического недуга без обострений.

Подход к недугу напрямую зависит от степени его тяжести. На начальном этапе применяются консервативные методы терапии. Кроме того, проводимые мероприятия способствуют увеличению длительности периода ремиссии.

Генерализованный пародонтит

Схема лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени включает следующие пункты:

  • Устранение налета и камней с зубов.
  • Обработку патологических карманов антисептическими средствами.
  • Наложение пародонтологических аппликаций на очаги воспаления.

В большинстве случаев после проведения вышеперечисленных мероприятий у больного наступает период ремиссии.

Обострение хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести требует выполнения следующих процедур:

  • Избирательного пришлифовывания. Это ортопедический метод лечения, суть которого заключается в уменьшении показателя окклюзионных нагрузок. Одновременно с этим создается функциональное напряжение в опорных тканях. Данные мероприятия проводятся с целью профилактики такого смыкания зубных рядов, при котором происходят патологические изменения в пародонтальном комплексе.
  • Кюретажа патологических карманов. Данная процедура неэффективна при наличии большого количества гнойного отделяемого. Кюретаж — это хирургическое вмешательство, в процессе которого удаляется поддесневой налет и всевозможные грануляции. Завершающим этапом является введение в карманы лекарственных средств и наложение повязок. Данные манипуляции возможно провести без нарушения целостности мягких тканей. В подобных случаях принято говорить о закрытом кюретаже.
  • Наложения повязок, смоченных в лекарственном средстве. Они необходимы для увеличения времени действия медикаментов, введенных в пародонтальные карманы.
  • Шинирования. Суть метода заключается в создании прочной связи между зубами. Для этого они стягиваются тонкой плотной нитью, изготовленной из арамида — долговечного материала, который не разбухает, не стирается, не оказывает негативного воздействия на эмаль и не вступает в химические реакции со слюной.

Лечение хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени подразумевает выполнение всех вышеперечисленных действий. Дополнительно показаны следующие методы терапии:

  • Удаление зубов, подвижность которых стала патологической. Операция проводится в том случае, если сохранение стоматологических единиц не представляется возможным.
  • Гингивэктомия или гингивотомия. В первом случае проводится иссечение воспаленной части десны с целью удаления пародонтальных карманов. Противопоказанием к операции является наличие уздечек в зоне предполагаемого вмешательства. Гингивотомия — это рассечение кармана с целью его выскабливания или вскрытия абсцессов.
  • Лоскутная операция. Это метод хирургического лечения, в процессе которого врач разрезает десну и формирует из тканей лоскут. Затем последний отслаивается. После этого врач очищает пародонтальные карманы и возвращает на место лоскут ткани. Завершающим этапом является наложение швов.
  • Вскрытие абсцессов.
  • Прием антибиотиков, поливитаминных комплексов, иммуностимулирующих средств и противовоспалительных препаратов.

При наличии показаний осуществляется пластическая операция языка, преддверия ротовой полости или уздечки губ. В некоторых случаях проводится хирургическое вмешательство, после которого изменяется прикус.

При наличии хронического генерализованного пародонтита в стадии обострения дополнительно показано физиотерапевтическое лечение (электро-, ультра- и магнитофорез). Улучшить состояние больного и ускорить наступление ремиссии можно с помощью озонотерапии, гирудотерапии и фитотерапии.

Хронический генерализованный пародонтит — это крайне опасное заболевание. При отсутствии лечения создается угроза не только для здоровья, но и для жизни пациента.

Наиболее вероятные последствия недуга:

  • Адентия. Как правило, она полная. Другими словами, больной теряет все зубы.
  • Свищи.
  • Абсцессы.
  • Ревматоидный артрит.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Атеросклероз.

Наиболее опасными последствиями являются инсульт и инфаркт миокарда.

_

Хронический генерализованный пародонтит — это патология, требующая комплексного подхода. Общая стоимость лечения складывается из цен каждой манипуляции.

Средние данные по Москве:

  • Кюретаж одного патологического кармана — 1300 руб.
  • Вскрытие абсцесса — 1700 руб.
  • Шинирование одного зуба — 2900 руб.
  • Наложение лечебной повязки — 450 руб.
  • Гингивэктомия — 1400 руб.
  • Лоскутная операция — 5800 руб.
  • Введение лекарственных средств в пародонтальные карманы — 300 руб.
  • Пришлифовывание — 500 руб.
  • Удаление зуба с патологической подвижностью — 1300 руб.
  • Гингивопластика — 4500 руб.

Такие же цены зафиксированы во Владивостоке и Краснодаре. От хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести, таким образом, можно избавиться примерно за 5000 рублей за 1 зуб. В других регионах эта цифра ниже — около 3000 рублей. Лечение же тяжелой степени недуга в несколько раз дороже.

Диагностика заболевания проводится в несколько этапов врачом-пародонтологом. При наличии показаний больному выдается направление на прохождение обследований у терапевта, иммунолога, ревматолога, эндокринолога. При осмотрах особое внимание уделяется установлению глубины поражения, количеству зубных отложений, обнаружению возможного изменения прикуса и подвижности зубов. Только после получения заключения о степени развития заболевания и установления причины его появления может быть назначено лечение.

Терапия генерализованного пародонтита должна проходить в трех основных направлениях:

  • удаление вредоносного налета и отложений на зубах;
  • проведение антибактериальной терапии;
  • устранение воспаления десен;
  • восстановление десен;
  • профилактика рецидива.

Поражение легкой степени поддается лечению консервативными методами. Так, для этого применяют специальные наружные препараты, такие как Метрогил Дента или Холисал от гингивита.

При наличии отложений их обязательно удаляют, чтобы устранить благоприятную среду для размножения болезнетворных бактерий. Далее проводится лечение зубодесневых карманов. По возможности их пломбируют, но в запущенных случаях возможно проведение хирургической операции по смещению тканей.

В некоторых случаях может быть проведено удаление пораженных зубов и их элементов, а также их закрепление при помощи ортопедических механизмов. Наряду с основной терапией проводится также поддерживающая, повышающая иммунитет и крепость зубов. Может быть показана лечебная диета. Кроме того, по возможности устраняются и основные причины появления болезни.

Аналогично симптоматике тактика терапии отличается по степени тяжести протекания болезни.

Ортопедические методы устранения начальной степени болезни направлены на:

  • устранение зубного налёта и камней;
  • промывание карманов антисептиками;
  • накладывание пародонтологических аппликаций на проблемные зоны.

Ортопедическое лечение генерализованного пародонтита при прогрессировании до среднетяжелого протекания представлено такими процедурами:

  • избирательным пришлифовыванием;
  • кюретажем карманов;
  • наложением лекарственных повязок;
  • шинированием.
Шинирование зубов вантовым методом

ПОДРОБНОСТИ:   Сколько времени лечить пародонтит

Шинирование зубов вантовым методом

Лечение генерализованного пародонтита тяжёлой степени, помимо вышеуказанных методик дополняется:

  • удалением подвижных стоматологических единиц;
  • осуществлением гингивэктомии или гингивотомии;
  • лоскутной операцией;
  • вскрытием абсцессов;
  • приёмом антибиотиков, иммуномодуляторов, противовоспалительных препаратов и витаминных комплексов.

По индивидуальным показаниям могут выполняться пластические операции преддверия рта, уздечки губ или языка. Также в некоторых случаях необходимо изменение прикуса.

В дополнение также показана физиотерапия, выполняемая путём:

  • лекарственного электрофореза;
  • ультрафонофореза;
  • лазеротерапии;
  • магнитофореза.

Хороших результатов также можно добиться при помощи гирудотерапии, озонотерапии, апитерапии и фитотерапии.

Генерализованный пародонтит, при полном отсутствии его лечения, чреват развитием:

  1. Ликвидация симптомов, доставляющих неприятные ощущения.
  2. Снятие воспалительного процесса в полости рта.
  3. Укрепление защитных свойств пародонта.
  4. Предупреждение появления зубных отложений в форме камня, налета.
  5. Профилактика рецидивов и обострений.

Это – общая схема лечения. Есть частные комплексы мероприятий, в зависимости от стадии прогрессирования патологии.

  1. Сначала устраняется налет, отложения, образовавшиеся на зубной эмали.
  2. Впоследствии врач выписывает антибактериальные средства местного действия. Их нужно накладывать в виде аппликаций на пораженные места. Немаловажную роль играет полоскание полости рта посредством растворов, содержащих антисептические компоненты.
  3. Залог успешной терапии – соблюдение гигиенических процедур (покупка и применение специальных целебных паст, профессиональных зубных щеток, нитей для чистки зубов).

Обеспечив полости рта тщательный повседневный уход, научившись регулярно обращаться к стоматологу, вы сможете избежать этой болячки и предотвратить обострение в случае ее прогрессирования.

  • воздействие на пораженные зоны посредством коротковолнового ультрафиолетового излучения;
  • проведение специального массажа десен, который может быть вакуумным, вибрационным и т. д.;
  • процедуры дарсонвализации;
  • гипотермия на местном уровне;
  • электрофорез.
  • удаление зубов, имеющих высокую степень подвижности;
  • вертикальное рассечение десенной стенки в целях выскабливания тканей, подвергшихся патологическим изменениям;
  • горизонтальное иссечение стенки кармана совместно с пораженной десной (если глубина зубодесневых карманов составляет более 4 мм);
  • лоскутное оперирование (смещение коронарного плана, латеральная, терапия, трансплантация и т. д.);
  • надрезы абсцессов;
  • пластическая операция в уздечках языка, губ.

Агрессивный пародонтит

Это важное включение в классификацию. Десневые поражения подразделяют на две большие группы. Вызванные зубным налётом и не связанные с зубным налётом. Поражения (гингивит) могут быть вызваны как только одним налётом, так и в сочетании с местными предрасполагающими факторами (Рис. 3) или могут видоизменяться под действием системных факторов, медикаментов (Рис.

4) или неполноценного питания. Следует отметить, что, хотя по определению гингивит традиционно описывается как связанный с периодонтом без потери прикрепления, возможно гингивит влияет на периодонт, уменьшая уровня прикрепления, но оставляя его стабильным и непрогрессирующим. Поражения дёсен, не индуцированные зубным налётом, включают вызванные специфической бактериальной, грибковой или вирусной инфекцией, генетического происхождения, системными заболеваниями (дерматологическими, аллергическими реакциями), реакциями на инородное тело, травматическими повреждениями и все остальные, не укладывающиеся чётко в заданные параметры формы гингивита. Рис.

5 иллюстрирует широко распространённое дерматологическое заболевание, красный плоский лишай, который может возникнуть в полости рта без поражений кожного покрова и часто ошибочно диагностируется как гингивит, индуцированный зубным налётом. Обратите внимание на сильную эритему прикреплённой десны, а также на наличие поражений щеки и язвы около второго моляра.

Рис.3. Гингивит. (a) Маргинальный гингивит с эритемой, отёком и потерей текстуры. Обратите внимание на композитные виниры на верхних центральных резцах. (b) Тяжёлый отёчный гингивит с выраженной эритемой и отёком, распространяющимися за границу прилегающей прикреплённой десны.

Рис.4. Гингивит, видоизменённый гормональным влиянием и лекарственными препаратами: (a) горманальным фоном беременности, (b) и (c) медикаментами: (b) антигипертензивным препаратом нифедипином, антагонистом кальция, (c) циклоспорином, иммунодепрессантом для предотвращения отторжения трансплантата.

Рис.5. Красный плоский лишай ротовой полости. (a) Отметьте интенсивную эритему маргинальной и прилегающей прикреплённой десны, не реагирующую на меры по борьбе с налётом. (b) Продемонстрированы типичные поражения щёк со стриями и белыми бляшками с язвенными поражениями, расположенные рядом со вторым моляром, типичные для красного плоского лишая полости рта.

Признаки воспаления часто изменяются в зависимости от личной гигиены пациента и выраженности зубного налёта. По мере прогрессирования заболевания могут развиваться подвижность и миграция зубов (отдельных зубов или целых сегментов). На Рис. 6 демонстрируется тяжёлая форма генерализированного пародонтита у 55-летней женщины.

Рис.6a и b. Генерализованный хронический пародонтит у 55-летней женщины. Обратите внимание на генерализованные рецессии, зубной налёт, зубной камень и фронтальную миграцию с открытием диастемы. На рентгенограмме показана генерализированная прогрессирующая утрата костной ткани как горизонтальная, так и вертикальная.

Рис.7. Быстро прогрессирующий пародонтит (генерализированный агрессивный пародонтит). (a) Клиническая фотография мужчины 21 года, демонстрирующая рецессии во фронтальном отделе, отображающая потерю прикрепления. Воспаление не отмечается, так как пациент получил некоторое лечение, и болезнь находилась в стадии ремиссии.

На симпозиуме решили отказаться от всех классификаций, зависящих от возраста или в которых требуется знание темпов прогрессирования. Пациенты, ранее относящиеся к имеющим быстро прогрессирующий пародонтит, были классифицированы как имеющие либо генерализованный агрессивный пародонтит, либо хронический пародонтит (в зависимости от их клинических характеристик).

Термин «локализованный ювенильный пародонтит» заменён «локализованным агрессивным пародонтитом», а «препубертатный пародонтит» удалён как отдельная категория заболеваний. У большинства пациентов с диагнозом «генерализированный препубертатный пародонтит» было установлено, что пародонтит является проявлением системного заболевания.

Общие особенности локализованных и генерализованных форм агрессивного пародонтита, перечисленные на симпозиуме 1999 года:

  • за исключением наличия пародонтита пациенты в другом отношении клинически здоровы;
  • быстрая потеря прикрепления и деструкция костной ткани;
  • наследственная предрасположенность.

Хронический генерализованный пародонтит

Вторичные признаки, присутствующие в большинстве случаев, но не повсеместно:

  • количество микробных отложений не соответствует тяжести поражения пародонтальных тканей;
  • повышенный процент Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) и, в некоторых популяциях, Porphyromonas gingivalis;
  • фагоцитарные аномалии;
  • гиперчувствительный фенотип макрофагов с повышенными уровнями PGE2 и IL-1β;
  • прогрессирование потери прикрепления и резорбции кости может самостоятельно приостанавливаться.

Локализованный агрессивный (Рис. 8)

Рис.8a и b. Локализованный агрессивный пародонтит (локализованный ювенильный пародонтит) у 13‐летней (пубертат) в остальном здоровой девочки. В тканях десны отмечается выраженный гингивит, что не является типичным; рентгенограммы показывают утрату костной ткани вокруг первых моляров и резцов.

  • возникновение в околопубертатном возрасте;
  • локализованы в области первого моляра/резца с интерпроксимальной потерей прикрепления по крайней мере у 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр и включают не более 2 зубов кроме первых моляров и резцов;
  • выраженная реакция антител на инфекционные агенты.

Генерализированный агрессивный (Рис. 9)

Рис.9. Агрессивный пародонтит. (a) и (b) Генерализованный агрессивный пародонтит у 21‐летнего мужчины. На клинической фотографии показано некоторое воспаление десен с рецессиями и фронтальной миграцией зубов, на рентгенограмме — тяжелое генерализованная костная деструкция. У пациента не было никаких симптомов, пока он не заметил, что его передние зубы стали подвижны.

  • обычно поражает лиц в возрасте до 30 лет, но пациенты могут быть и старше;
  • слабая реакция антител на инфекционные агенты;
  • заметный эпизодический характер потери прикрепления и альвеолярной кости;
  • генерализованная интерпроксимальная потеря прикрепления, затрагивающая не менее трёх постоянных зубов кроме первых моляров и резцов.

На симпозиуме было отмечено, что факторы, изменяющие риски, такие как курение, стресс, лекарства или половые гормоны, влияющие на течение всех видов заболеваний пародонта, могут быть добавлены к этим основным для дополнительного описания типа заболевания, которое контролируют или изучают.

Рис. 10a и b. Циклическая нейтропения. 5-летний мальчик. Обратите внимание на сильно воспаленную, эритематозную и отечную десну, фронтальную миграцию, явную  развитую раннюю эксфолиацию и генерализованную тяжелую потерю костной ткани на рентгенограмме.

Рис. 11a и b. Синдром Дауна. Обратите внимание на воспаление десен, развёрнутые зубы и макроглоссию. Рентгенограмма показывает тяжёлую потерю костной ткани.

Рис. 12. Пародонтит, модифицированный системным заболеванием. (a) и (b) Тяжёлый язвенно-некротический пародонтит у пациенте с ВИЧ-инфекцией (ранее переклассифицированный как ВИЧ-ассоциированный пародонтит). Обратите внимание на тяжелые межпроксимальные поражения десны, рецессии и некротические поражения. (c) Пациент с развитым пародонтитом, осложнённым плохо контролируемым инсулин-зависимым диабетом.

Рис. 13. Некротические заболевания пародонта. Язвенно-некротический гингивит. 21-летний мужчина, в состоянии стресса и курильщик. Жалобы на внезапную боль, плохой запах изо рта и кровоточивость десны. Обратите внимание на папиллярные и десневые язвы, выраженное кровотечение и наличие псевдомембраны у края десны — результат некроза.

Рис. 14. Некротический пародонтит. Обратите внимание на разрушение тканей, которое произошло после повторяющихся эпизодов инфекции. Заболевание не склонно к самостоятельному торможению и, если не лечить,  будет продолжаться, с периодами ремиссии и обострения.

Рис. 15a и b. Острый пародонтальный абсцесс. Пациент жалуется на внезапную боль и отек дёсен. Обратите внимание на хорошо ограниченную припухлость на прикрепленной десне с участками флюктуации. Рентгенограмма показывает ранее существовавшую потерю маргинальной костной ткани с мезиальной поверхности 11 зуба, что свидетельствует о пародонтальном кармане, и апикальное разрежение, которое не связано с пародонтальным абсцессом, но усложняющее дифференциальный диагноз.

  • обострение, сопровождающееся пульсирующей болью в деснах, чрезмерной кровоточивостью, выделениями гноя, абсцессами, лихорадкой, воспалением лимфатических узлов (такие симптомы нередко дают о себе знать на фоне воспаления легких, стрессовых ситуаций, ОРВИ);
  • ремиссия, образующаяся в ходе проведения терапевтических мероприятий, в это время симптомы не проявляются, и пациента ничто не беспокоит.

Стоматологический осмотр

Чем дальше развивается патология, тем дольше длится обострение, а время ремиссии постепенно сокращается.

  • количество отложений на зубах;
  • их характер;
  • общее состояние десен;
  • глубина преддверия ротовой полости;
  • особенности прикуса;
  • состояние уздечек;
  • степень подвижности зубов;
  • образование карманов пародонта.

В рамках первичного обследования берется проба Шиллера-Писарева, определяется индекс гигиены, пародонта. Также врач производит исследование соскоба из десенного кармана путем ПЦР-диагностики, хемилюминесценции слюны. Среди дополнительных методов диагностики рекомендуется проведение биохимического анализа кровяной жидкости на предмет глюкозы, СРБ. Немаловажное значение имеет определение показателей IgA, IgM, IgG.

  • Если сильно горячие и холодные напитки, кислое и сладкое вызывают повышенную чувствительность зубов, а при осмотре ротовой полости заметно незначительное оголение шейки зуба, то можно говорить о начальном этапе пародонтита. Лёгкая кровоточивость дёсен при разжёвывании жёсткой, грубой пищи или чистке зубов, а также небольшой – до 4 мм – зазор между зубом и тканью десны, или зубо-десневой карман, – тоже характерные признаки. Однако патологической подвижности зубов пока не наблюдается. На этой стадии заболевание поддаётся лечению, и потерю зубов вполне реально предотвратить.
  • Хронический генерализованный пародонтитна второй стадии (средняя тяжесть заболевания) проявляет себя усилением кровоточивости дёсен, теперь уже при жевании любой пищи, неприятным запахом изо рта, смещением и расшатанностью зубов. Дёсны отекают, меняется их конфигурация. До 5–6 мм углубляются зубо-десневые карманы. Рентген выявляет разрушение межзубных перегородок до половины длины зубных корней.
  • Третья стадия пародонтита – самая тяжёлая. Кровоточивость, смещение и патологическая подвижность зубов вызывают нарушение жевательных функций. Постоянные гнилостные и воспалительные процессы в придесневых карманах, глубина которых от 5 до 7 мм, сигнализируют о себе резким запахом. Отложения камня наблюдаются как на поверхностной части зубов, так и под дёснами. Межзубные перегородки разрушены уже более чем на половину корня.
  • ежедневная правильная гигиена ротовой полости: чистка зубов минимум 2 раза в день щёткой средней жёсткости (или мягкой при наличии первых признаков пародонтита); применение антисептических ополаскивателей, зубочисток и зубных нитей после еды не заменяет утренней и вечерней чистки зубов, так же как и жевательная резинка;
  • посещение стоматолога два раза в год;
  • сбалансированный рацион, снабжающий организм достаточным количеством минералов и витаминов, особенно кальцием и витамином Д (о продуктах, богатых кальцием можно узнать здесь, а о пищевых источниках витамина Д – здесь);
  • в рационе должно быть большое содержание жёсткой пищи и пищи растительной, так как недостаточные нагрузки на челюстную, как и любую другую, кость способствуют уменьшению её плотности;
  • исправление неправильного прикуса, равномерная нагрузка на все зубы при жевании, регулярное удаление зубного камня и лечение кариеса;
  • отказ от курения;
  • применение остеопротекторов, например, оптимальным выбором будет Остеомед с трутневым расплодом и невысоким содержанием кальция, что исключает риск кальцификации сосудов и мягких тканей.

Осложнения

Пародонтит при отсутствии лечения может привести не только к серьезному ухудшению состояния полости рта и выпадению зубов, но и осложнениям на внутренние органы и двигательный аппарат. Так, возможны следующие заболевания:

  • инфаркт миокарда;
  • эндокардит, вызванный инфекцией;
  • артрит;
  • инсульт.

Чтобы осложнений не возникало, необходимо распознать болезнь на ранних стадиях и принять меры по адекватному лечению. Все это позволит добиться стойкой и продолжительной ремиссии, сохранить функции зубов и десен. Чтобы зубочелюстная система была здоровой, необходимо не только соблюдать правила личной гигиены, проводя регулярные процедуры по уходу, но и периодически посещать специалиста, который сделает профессиональную чистку в целях удаления незначительных зубных отложений.

На начальных этапах больной страдает от сильной кровоточивости десен. Они становятся рыхлыми, отекшими. Пациент ощущает зуд, пульсацию, серьезное жжение, боли, когда он жует пищу. Изо рта начинает исходит неприятный запах. Зубодесневые карманы на этой стадии являются неглубокими, они расположены в основном в межзубных пространствах. Зубы на начальных порах неподвижны и никуда не смещены. Общее состояние пациента в норме.

Клиническая картина развивающегося заболевания несколько иная. Вдобавок к вышеперечисленным признакам больного может настигнуть:

  • смещение зубов и их расшатывание;
  • высокая восприимчивость зубов к раздражителям извне (колебаниям температур);
  • проблемы с жеванием пищи;
  • нарушение общего самочувствия (характерно для тяжелых форм патологии), сопровождающееся слабостью, недомоганием, повышением температуры тела;
  • увеличение в размерах регионарных лимфоузлов, которые вдобавок становятся болезненными;
  • в процессе стоматологического осмотра врач наблюдает признаки гингивита диффузной формы;
  • на зубах обильно скапливается налет, отложения;
  • выпадение зубов, свищ, абсцессы (признаки характерны для запущенных стадий болезни).

В случае хронической формы заболевания десна обладает бледно-розовым оттенком. Зубные отложения, проявления гноя и крови отсутствуют. Есть вероятность обнажения корней зубов. Рентгенография не выдает признаков резорбции костных тканей.

Диагностика

При возникновении первых тревожных признаков необходимо обратиться к стоматологу. Специалист проведет первичную диагностику, на основании результатов которой он может дополнительно направить пациента к хирургу, ортопеду, пародонтологу.

В процессе приема врач проводит следующие мероприятия:

  • Изучает историю болезни. Это необходимо для того, чтобы выявить провоцирующий фактор.
  • Осуществляет сбор анамнеза.
  • Проводит стоматологический осмотр с использованием специальных инструментов.
  • Опрашивает пациента относительно выраженности имеющихся клинических проявлений.

На основании результатов первичной диагностики врач оформляет направление на комплексное обследование. Оно включает:

  1. ПЦР-анализ.
  2. Бакпосев патологического содержимого карманов.
  3. Исследование слюны.
  4. Биохимический анализ крови.
  5. Пародонтограмму.
  6. Ортопантомографию.
  7. Рентгенографию.
  8. Биопсию десен.

Получив результаты исследований, врач ставит точный диагноз, отображает данную информацию в карточке пациента, отмечает код болезни по МКБ (хронический генерализованный пародонтит — К05.3) и составляет максимально эффективную схему терапии.

Поставить правильный диагноз можно только после осуществления целого комплекса диагностических мероприятий, начиная от первичного осмотра и заканчивая консультациями иных специалистов.

Первый этап диагностирования предполагает выполнение:

  • изучения истории болезни пациента – для поиска патологического пускового механизма, которым может выступать стоматологическое заболевание или болезни других внутренних органов;
  • анализа жизненного анамнеза больного – для выявления внешних этиологических факторов;
  • тщательного стоматологического осмотра ротовой полости с применением специального инструментария;
  • детального опроса пациента – для выяснения степени выраженности симптоматики, что укажет на стадию тяжести протекания заболевания.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает в себя:

  • ПЦР-тесты;
  • хемилюминесценцию слюны;
  • бактериальный посев жидкости, выделяемой из карманов;
  • биохимию крови;
  • составление пародонтограммы;
  • рентгенографию полости рта;
  • ортопантомографию;
  • биопсию десны.
Ортопантомограмма при пародонтите

Ортопантомограмма при пародонтите

При развитии патологии на фоне иного недуга, пародонтолог направит больного на консультации к клиницистам из узких областей медицины, которые назначат дополнительные лабораторно-инструментальные обследования

Традиционно диагноз заболеваний пародонта ставится на основании оценки клинических признаков и симптомов и может быть подтверждён рентгенографическими данными. Изменения десны, в том числе цвета, контуров, текстуры, и наличие кровотечения при зондировании позволяют диагностировать заболевания десны, вызванные налётом.

Не связанные с налётом заболевания десны могут потребовать других исследований (гистопатологических, микробиологических или серологических) для установления диагноза. Пародонтит определяется по наличию десневых изменений, что может свидетельствовать о наличии гингивита, и кроме того пониженной устойчивостью тканей к зондированию с более глубокой десневой бороздой или «карманом», что отражает потерю пародонтального прикрепления.

37 Важно отметить, что «карманы» имеют как вертикальное, так и горизонтальное измерение, так что клиницист при зондировании потери прикрепления должен быть внимательным, чтобы оценить вовлечение фуркации. Обнаружение потери прикрепления в области фуркации требует глубоких знаний анатомии, особенно на участках фуркационных размыканий многокорневых зубов.

Чувствительность и боль в зубах

Подвижность и перемещение зубов также должна быть проанализирована. Однако важно понимать, что сама по себе подвижность не является однозначным признаком пародонтита и может быть результатом окклюзионной травмы, поскольку возможна миграция зубов (как сегментарная, так и единичного зуба). Подвижность и миграция, связанные исключительно с пародонтитом, обычно являются поздними симптомами заболевания и, возможно, имеют большее значения для прогнозирования и планирования лечения.

Наследственная предрасположенность и модифицирующие факторы риска (курение, стресс, лекарства и половые гормоны), влияющие на течение всех типов заболеваний пародонта, должны быть оценены и добавлены к этим первичным идентификаторам для дальнейшего описания типа диагностируемого заболевания. Рентгенография даёт вторичный диагностический инструмент и может демонстрировать потерю маргинальной костной ткани, подтверждающую потерю прикрепления.

Роль рентгенограмм в диагностике будет рассмотрена в другой статье в приложении.55 Общепризнано, что здоровая десневая борозда может варьироваться от 1 до 3 мм. В норме расстояние от цементно-эмалевой границы до гребня альвеолярной кости также колеблется в диапазоне от 1 до 3 мм. Следует, однако, понимать, что потеря прикрепления сама по себе не является пародонтитом, который представляет собой воспалительные изменения в тканях пародонта, и что значительная потеря прикрепления и рецессии могут быть и при здоровом состоянии. Таким образом, здоровый пародонт может иметь разные уровни относительно корня, как это происходит после успешного лечения.

Пародонтальный зонд остаётся основным диагностическим инструментом и используется для обнаружения пародонтальных карманов, измеряя расстояние от края десны до дна зубодесневой борозды, и потери прикрепления, измеряемой от цементно-эмалевой границы до дна борозды. Однако измерения, зарегистрированные при зондировании, не являются в действительности реальной глубиной кармана или уровнем прикрепления, а только расстоянием от установленной контрольной точки, где кончик зонда проникает в ткани.

Это измерение будет зависеть от давления при зондировании, толщины острия зонда, ангуляции зонда. Наличия поддесневых отложений и, самое главное, от наличия или отсутствия воспаления в тканях. Таким образом, уровень прикрепления и глубина зондирования, зарегистрированные во время лечения, не отражают истинные уровни прикрепления соединительно-тканных волокон, а только лишь глубину проникновения зонда в ткани, вызванные вышеуказанными факторами.38

ПОДРОБНОСТИ:   Как лечить десна от пародонтита с

Как только диагностика заболевания проведена, болезнь может быть классифицирована в соответствии с критериями классификационной системы. Эта диагностическая процедура, достаточная для клинической практики, преподносит трудности при попытке определить, что представляют собой заболевания пародонта, для клинических исследований.

39 Проблема заключается в том, что диагноз нами ставится по оценке разрушения, вызванного болезнью, а не по оцениванию наличия деструктивного процесса в тканях пародонта с использованием средств, обычно применяемых при анализе других заболеваний в медицине, таких как идентификация с помощью биохимических маркеров, выявление ответственных микроорганизмов или гистопатологическая идентификация.

Как отмечает Катон,40 «пародонтит по определению – воспаление опорных структур зубов – обычно прогрессирующее деструктивное изменение, приводящее к потере кости и пародонтальной связки. Активность заболеваний пародонта относится к стадии, характеризующейся утратой поддерживающей кости и прикрепления тканей.

Это означает, что естественное течение заболеваний пародонта характеризуется периодами активного повреждения и относительного покоя, даже если пародонтальные ткани остаются относительно воспалёнными». Это может не проявляться внешне и иметь большое значение в клинической практике при столкновении с пациентом с очевидным воспалением пародонта, потерей прикрепления и глубиной зондирования.

у набранных в исследование пациентов на основе определённых критериев, таких как более 30% зубов с карманами ≥ 4 мм, все имеют активный пародонтит, и результаты этих исследований достоверны и сопоставимы? Это может частично объяснить сбивающие с толку и часто противоречивые результаты опубликованных по данной теме исследований.

Проблемы в использовании различных критериев для определения заболеваний пародонта были проиллюстрированы в недавней статье Манау с соавт.,41 где авторы повторно проанализировали собственные исходные данные о взаимосвязи пародонтита и беременности, используя 14 различных определений пародонтита почерпнутых из других публикаций.

Они обнаружили, что формулировка заболеваний пародонта повлияла на найденную ассоциацию между наличием пародонтита и связью с неблагоприятными исходами. Шесть из четырнадцати определений пародонтита привели к статистически значимой ассоциации пародонтита с неблагоприятными исходами беременности, в то время как другие восемь не обнаружили значимой связи.

Наши диагностические инструменты, как говорит Прешоу,25 примитивны. Кроме того, он заявляет «у нас нет (пока) такой роскоши, так чёткие, точные и воспроизводимые индикаторы заболеваний пародонта». Было проведено много исследований для определения достоверных маркеров и показателей болезни.29,40Помимо традиционных диагностических процедур, оценки воспаления и повреждения пародонтальных тканей к этим показателям относятся биохимические медиаторы в качестве маркеров, микробиологические диагностические процедуры, иммунологические и генетические методы.

Несмотря на обширные исследования биохимических и микробиологических маркеров, некоторые из которых были развиты в коммерческие продукты, это мало преобразило работу клиницистов. Один продукт был выведен за рынок за короткое время и использовал способность трёх предполагаемых пародонтальных патогенов (B.

gingivalis, B. forsythus и Trepenoma denticola) гидролизовать синтетический субстрат трипсина – бензоиларгинин-2-нафтиламид (БАНА), образуя цветную реакцию, чтобы обнаруживать присутствие этих предполагаемых патогенов в поддесневом налёте.42 Также выявляется наличие аспартатанимотрансферазы (АСТ) в десневой жидкости.

Рентген-снимок

43 АСТ представляет собой фермент, присутствующий во всех клетках и высвобождаемый в изобилии при их гибели. В медицине он используется как неспецифический маркер клеточной гибели и повседневно применяется в качестве диагностического индикатора инфаркта миокарда. Было показано, что уровень АСТ в десневой жидкости повышается при воспалении, что доказывает его корреляцию с активностью заболевания, оценённую по зондированию потери прикрепления, и с тяжёлым гингивитом.

44 Проблема тестирования выла в различении тяжёлого гингивита и обострения пародонтита. Эти тесты мало что добавили к возможностям диагностирования и их место в клинической практике остаётся неясным. Существовала неопределённость в отношении их способности надёжно распознавать участки прогрессирования и участки, которые воспалены, но не прогрессируют.

Пародонтальные патогены встречаются на участках, как с активным процессом, так и находящихся в стадии ремиссии, а также у лиц, устойчивых к пародонтиту.45 АСТ выявляется при гингивите, не прогрессирующих и прогрессирующих поражениях, поэтому дифференцирующие возможности теста сомнительны.46 Некоторые микробиологические исследования, такие как ДНК-анализ и моноклональные исследования антител, могут быть полезны, в частности, при лечении стойких форм пародонтита.

  • ортопантомография,
  • рентген внутриротовой полости,
  • биопсия десенных тканей.

Врождённые или приобретённые аномалии и пороки

Этот раздел был добавлен, видимо, для полноты. Он содержит локальные факторы, связанные с зубами, и мукогингивальные состояния, которые способны отягощать или предрасполагать к заболеванию. Многие из этих состояний не составляют заболевания сами по себе, но влияют на ход и предрасположенность к заболеванию.

Поэтому их включение в классификацию болезней дискуссионно. Сюда отнесена окклюзионная травма: первичная и вторичная. Первичная окклюзионная травма, когда повреждения прикрепления или зуба является результатом чрезмерных окклюзионных сил, признаётся как отягчающее условие. Однако вторичная окклюзионная травма, при которой нормальные силы вызывают травматические повреждения пародонта с ослабленной поддержкой, является спорным и возможно сомнительным проявлением.

Заключение

Генерализованный пародонтит – серьезное заболевание, способное значительно ухудшить качество жизни больного и привести к серьезным проблемам со здоровьем. Однако своевременная диагностика и выявление причин появления поражения способны сделать последствия минимальными. При качественном лечении состояние полости рта полностью восстанавливается, прекращается и деградация всего организма. Возможно, вам также будет интересно узнать, чем отличается пародонтоз от пародонтита.

Заболевание характеризуется поражением всего пародонтального комплекса. Патология может развиться под воздействием множества провоцирующих факторов. При этом на фоне течения хронического генерализованного пародонтита возникают серьезные заболевания, которые представляют опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента.

Основная цель лечения недуга — купировать воспалительный процесс и добиться перехода патологии в стадию ремиссии. При соблюдении всех врачебных рекомендаций общее состояние больного значительно улучшается, а эпизоды обострения беспокоят намного реже. Судя по отзывам, патология не является приговором, но только при условии своевременного лечения.

Согласно МКБ, хроническому генерализованному пародонтиту присвоен код К05.3.

Несмотря на интенсивные исследовательские усилия по разработке новых технологий для улучшения диагностических возможностей, традиционные диагностические процедуры, основанные на клинических симптомах воспаления, глубине зондирования и клинической потери прикрепления, по-прежнему формируют фундамент для пародонтологической диагностики.

Диагностика заболевания также предусматривает классификацию. Системы классификации постоянно развиваются. Классификация заболеваний пародонта сложна, и все системы классификации, созданные на сегодняшний день, имеют свои недостатки и собственных критиков. Ван Дер Фельден54 утверждал, что изменение классификации 1999 года было бесполезным, и предложил классификацию на основе возраста, которая представляется упрощённой классификацией AAP 1989 года и дополнительно систематизируется на основе степени, тяжести и клинических характеристиках.

Эта классификация позволяет поставить точный диагноз любому пациенту с пародонтитом. Мидворд и Чапли,56 признавая, что Международный Симпозиум 1999 года пытался выработать классификацию с доказательной точки зрения, критиковали её как слишком сложную и не пригодную для повседневной стоматологической практики.

Лопес и Бэлум57 возражали с эпидемиологической точки зрения, что в ней мало оснований для использования сложных систем классификаций и поддерживали подход, базирующийся на простом клиническом измерении потери прикрепления, таком как ≥ 3 мм и т.д. – минималистский подход, не разделяющий различные типы пародонтита.

Почему классификация заболеваний пародонта настолько сложна и противоречива? Ответ кроется в гетерогенности клинической картины и нашем непонимании истинной природы отличия между разными проявлениями болезни. Мы пытаемся классифицировать, используя данные, основанные на различных представленных инфекциях и на ответе организма.

Однако в большинстве случаев наши знания неполны и запутаны. Большая часть уверенности, которая ощущалась в 1980-е годы, что мы достигли точки, когда действительно могли дифференцировать различные проявления болезни научными способами, в значительной степени испарилась. Интересно, что локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП)- заболевание, которое уже давно признано отдельной или самостоятельной единицей на основе клинических характеристик, микробиологических факторов и реакции организма, особенности которого хорошо задокументированы, было отвергнуто как обособленная нозологическая единица и переквалифицировано в локализованный агрессивный пародонтит.

Это, по-видимому, было сделано для того, чтобы соответствовать заранее установленным критериям классификации и в частности снять акцент на возраст. Тем не менее, я ещё не видел ЛЮП ни у кого кроме подростков, появление заболевания в пубертатном возрасте – неотъемлемая часть его описания, и такое исключение не представляется прогрессивным шагом. Следует также учитывать, что, возможно, существует только один пародонтит с различными клиническими проявлениями у разных пациентов.

Армитаж15 в тщательно продуманной статье о классификации заявил, что «предложенная Международным Симпозиумом 1999 года по систематизации заболеваний и состояний пародонта классификация исправила некоторые проблемы, связанные с предыдущей системой 1989 года. Тем не менее, новая система далека от совершенства, и её необходимо будет изменить, как только появятся достаточные новые данные для обоснования пересмотра».

Казалось бы, мы пытаемся классифицировать болезни, о которых не имеем достаточных знаний. Нынешняя классификация выглядит удивительно как возвращение к простому и сложному. До тех пор, пока у нас не будет более глубокого понимания этиологии, связи бактерий с различными заболеваниями пародонта и патогенезом и генетики пародонтальных болезней, весьма вероятно, что мы увидим дальнейшее переклассифицирование через регулярные промежутки времени.

Прогноз и профилактика

Раннее и адекватное начало лечения генерализованного пародонтита позволяет достичь стойкой клинической ре­миссии и продлить ее сроки. В восстановлении тканей пародонта и сохранении функции зубочелюстной системы важную роль играет последующее соблюдение рекомендаций по выполнению профилактических мероприятий.

Профилактика генерализованного пародонтита требует правильного гигиенического ухода за полостью рта, периодического проведения профессиональной гигиены, своевременного лечения гингивита, удаления зубных отложений и терапии сопутствующих заболеваний.

Если лечение начато на ранних стадиях патологии, это приводит к ремиссии и возможности ее продления. В восстановительных мероприятиях и в процессе сохранения функций тканей немаловажную роль играет соблюдение рекомендаций, связанных с выполнением профилактических мер. Если болезнь запущена, прогноз неблагоприятен.

Профилактический комплекс предполагает соблюдение ряда мероприятий по уходу и гигиене:

  • своевременная чистка зубов;
  • грамотный выбор чистящих средств и инструментов – зубных паст, порошков, щеток, нитей;
  • регулярное осуществление профессиональной гигиены;
  • своевременное лечение образовавшихся заболеваний;
  • удаление отложений в области зубов;
  • проведение терапии сопутствующих патологий.

С помощью этих простейших мер вы сможете предотвратить недуг и чувствовать себя замечательно.

Таким образом, генерализованный пародонтит – серьезное заболевание, имеющее склонность к постоянному развитию и прогрессированию. В связи с этим необходимо своевременно его диагностировать и принять меры терапии. Такой подход позволит предотвратить осложнения и сохранить все зубы в норме, убрав неприятные симптомы и улучшив самочувствие пациента.

Ссылки

1. Löe H, Ånerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–445.

Пародонтальные карманы

2. Fowler HW, Fowler FG, eds. The Consise Oxford Dictionary. 5th edn. Oxford: Oxford University Press, 1964.

3. Lindhe J, Karring T, Lang N, eds. Clinical periodontology and implant dentistry. 4th edn. Munskgaard: Blackwell, 2003:3–48.

4. Brill N, Krasse B. The passage of tissue fluid into the clinically healthy gingival pocket. Acta Odont Scand 1958;16:233–245.

5. Gold SI. Periodontics. The past. Part (1). Early sources. J Clin Periodontol 1985;12:79–97.

6. Weinberger BW. An introduction to the history of dentistry. Volume I. St Louis: Mosby, 1948:203–208.

7. Fauchard P. Le chirurgien dentiste, au traité des dens. Paris: Pierre‐Jean Maruiette, 1728. Reprinted in facsimile, Paris: Prèlat, 1961. English translation by Lillian Lindsay, London: Butterworth, 1946.

8. Hunter J. The natural history of the human teeth. 3rd edn. London: Johnson, 1803.

Кюретаж карманов

9. Weinberger BW. Dental literature, its origins and development. J Dent Res 1926;6:309–313.

10. Dobell C. Anthony von Leeuwenhoeck and his “little animals”. New York: Russell, 1958:19–35, 237–255.

11. Gold SI. Periodontics. The past Part III. Microbiology. J Clin Periodontol 1985;12:79–269.

12. Witzel A. The treatment of of pyorrhea alveolaris or infectious alveolitis. Br J Dent Sci1882;153:209–263.

13. Miller WD. The micro‐organisms of the human mouth. Philadelphia: The S. S. White Dental Mfg. Co., 1890:321–336.

14. Riggs JW. Suppurative inflammation of the gums and absorption of the gums and alveolar process. Pa J Dent Sci 1876;3:99–104. Reprinted in Arch Clin Oral Pathol 1938;2:423.

15. Armitage G. Classifying periodontal diseases–a longstanding dilemma. Periodontol 20002002;30:9–23.

16. Gottleib B, Orban B. Biology and pathology of the tooth and its supporting mechanism. New York: Macmillan, 1938:1–3.

17. Fish EW. Parodontal Disease. 2nd edn. London: Eyre {amp}amp; Spottiswoode, 1952:55.

18. Stillman PR, McCall. A textbook of clinical periodontia. New York: Macmillan, 1922:151–153.

19. Box HK. Treatment of the periodontal pocket. Toronto: University of Toronto Press, 1928:11–28.

20. Orban B. Classification and nomenclature of periodontal diseases. J Periodontol 1942;13:88–91.

21. Macphee T, Cowley G. Essentials of periodontology and periodontics. 3rd edn. Oxford: Blackwell, 1981:132–133.

Лечебные манипуляции

22. Grant DA, Stern IB, Everett FG. Orban’s periodontics. 3rd edn. St Louis: Mosby, 1968:119–120.

23. Pritchard JF. Advanced periodontal disease: surgical and prosthetic management. Philadelphia: Saunders, 1965:79–81.

24. The American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Periodontics. Ann Arbor, MI: University of Michigan, 1966:69–126.

25. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. A comparative review. Karger, 1982:222–239.

26. American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:1/23–1/24.

Здоровая десна

27. Attstrom R, Van Der Velden U. Consensus report (epidemiology). In: Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontics, 1993. London: Quintessence, 1994:120–126.

28. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions.Ann Periodontol 1999;4:1–6.

29. Armitage GC. Periodontal diseases: diagnosis. 1996 World Workshop in Periodontics. Ann Periodontol 1996;1:37–215.

30. International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Papers. Oak Brook, Illinois, 30 October–2 November 1999. Ann Periodontol 1999;4:1–112.

31. Lindhe J, Ranney R, Lamster I, et al. Consensus report: Chronic periodontitis. Ann Periodontol1999;4:38.

32. Baer PN, Benjamin S. Resorptive lesions of the alveolar bone. Periodontal diseases in children and adolescents. Philadelphia, PA: Lippincourt, 1974:139–181.

33. Suzuki JB. Diagnosis and classification of the periodontal diseases. Dent Clin North Am1988;32:195.

34. Lang N, Bartold PM, Cullinan M, et al. Consensus report: aggressive periodontitis. Ann Periodontol 1999;4:53.

Классификация заболеваний пародонта, AAP, 1999г

35. Lindhe J, Ranney R, Lamster I, et al. Consensus report: periodontitis as a manifestation of systemic diseases. Ann Periodontol 1999;4:64.

36. Lang N, Soskolne WA, Greenstein G, et al. Consensus report: necrotizing periodontal diseases.Ann Periodontol 1999;4:78.

37. Listgarten MA. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Periodontol 1986;13:418–430.

38. Fowler C, Garrett S, Crigger M, Egelberg J. Histologic probe position in treated and untreated human periodontal tissues. J Clin Periodontol 1982;9:373–385.

39. Preshaw PM. Definitions of periodontal disease in research. J Clin Periodontol 2009;36:1–2.

Гингивит.png

40. Caton J. Periodontal diagnosis and diagnostic aids. American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:1/5–1/22.

41. Manau C, Echeverria A, Agueda A, Guerrero A, Echeverria JJ. Periodontal disease definition may determine the association between periodontitis and pregnancy outcomes. J Clin Periodontol2008;35:385–397.

42. Loesche WJ, Bretz WA, Lopain D, et al. Multi‐center clinical evaluation of a chairside method for detecting certain periodontopathic bacteria in periodontal disease. J Periodontol 1990;61: 189–196.

43. Chambers DA, Crawford JM, Mukerjee S, Cohen RL. Aspartate aminotransferase in crevicular fluid during experimental gingivitis in beagle dogs. J Periodontol 1984;55:525–530.

44. Persson GR, DeRouen TA, Page RC. Relationship between gingival crevicular fluid levels of aspartate aminotransferase and active tissue destruction in treated chronic periodontitis patients.J Periodont Res 1990;25:81–87.

45. Africa CW, Parker JR, Reddy J. Bacteriological studies of subgingival plaque in a periodontitis‐resistant population. I. Darkfield microscopic studies. J Perio Res 1985;20:1–7.

46. Chambers DA, Imrey PB, Cohen RL, Crawford JM, Alves MEAF, McSwiggin TA. A longitudinal study of aspartate aminotransferase in human gingival crevicular fluid. J Periodont Res 1991;26:65–74.

47. Greenstein G. The role of bleeding upon probing in the diagnosis of periodontal disease. A literature review. J Periodontol 1984;55:684–688.

48. Haffajee AD, Socransky SS, Goodson JM. Clinical parameters as predictors of destructive periodontal disease activity. J Clin Periodontol 1983;10:257–265.

49. Claffey N, Egelberg J. Clinical indicators of probing attachment loss following initial periodontal treatment in advanced periodontitis patients. J Clin Periodontol 1995;22: 690–696.

50. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol 1990;17:714–721.

51. Magnusson I, Marks RG, Clark WB, Walker CB, Low SB, McArthur WP. Clinical, microbiological and immunological characteristics of subjects with ‘refractory’ periodontal disease. J Clin Periodontol 1991;18:291–299.

52. Goodson JM. Clinical measurement of periodontitis. J Clin Periodontol 1986;13:446–455.

53. Okamato H, Yoneyama T, Lindhe J, Haffajee A, Socransky S. Methods of evaluating periodontal disease data in epidemiologic research. J Clin Periodontol 1988;15:430–439.

Лекарственный гингивит

54. Van der Velden U. Diagnosis of periodontitis. J Clin Periodontol 2000;27:960–961.

55. Corbet EF. Radiographs in periodontal disease diagnosis and management. Aust Dent J2009;54(1 Suppl):S27–S43.

56. Milward MR, Chapple ILC. Classification of periodontal diseases: Where were we? Where are we? Where are we going? Dental Update 2003;30:37–44.

57. Lopez R, Baelum V. Classifying periodontitis among adolescents: implications for epidemiological research. Community Dent Oral Epidemiol 2003;3:136–143.

С более современной классификацией заболеваний пародонта 2017 года можно ознакомиться здесь: Новая классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей