Реанимация при анафилактическом шоке

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

Причины развития анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены — низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном — через 1-2 минуты, пероральном — спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства. Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками — эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Далее по значимости — нитрофурановые производные, вакцины и сыворотки (ПСС, КОКАВ и вакцина против гепатита В), плазмозаменители и ферменты.

Реанимация при анафилактическом шоке

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Реанимация при анафилактическом шоке

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом — введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

  • раствор адреналина для неотложного введения;
  • пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
  • жгут.
  • В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
  • При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
  • Не ходить босиком по траве.
  • При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
  • Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
  • Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
  • Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
  • Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
  • Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Неотложная первая помощь

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

2009 г.

Частые причины

К частым причинам развития анафилактического шока относятся:

  • лекарственные вещества (20 — 21 % случаев). Стоят на первом месте в причинах возникновения шока. Самыми аллергенными являются антибактериальные препараты из группы сульфаниламидов, пенициллинов, реже -цефалоспоринов (Ампициллин, Амоксициллин, Ретарпен, Сульфадимезин, Цефуроксим и др.). Анафилаксия на приём нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, ибупрофен и др.) у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Также возможно развитие шока при вакцинации, приёме сывороток из крови животных и других препаратов;
  • пищевые продукты. Первыми в списке стоят арахис, какао, цитрусовые, морепродукты. Участились случаи развития анафилаксии у детей на употребление в пищу напитков и сладостей с применением множества красителей и ароматизаторов;
  • укусы перепончатокрылых насекомых (пчёлы, осы и др.), змей, пауков, экзотических млекопитающих (0,8 — 2,2 % случаев). Особенно остро проявляются и опасны для жизни пожилых людей, беременных женщин, маленьких детей;
  • пыльца растений, пылевые клещи — редко, но могут вызывать анафилактический шок;
  • анафилаксия может стать осложнением при проведении аллерген-специфической иммунотерапии (один из методов лечения аллергии).

Редкие причины

Редкими причинами, послужившими возникновению анафилактического шока, являются изделия из латекса (0,3 % случаев), физическая нагрузка, системный мастоцитоз (заболевание, при котором в организме образуется чрезмерное количество тучных клеток, вырабатывающих биологически активные вещества, способные вызвать анафилаксию), холодовое воздействие у предрасположенных к этому лиц.

В развитии анафилаксии различают 3 последовательные стадии:

  1. Иммунологическую. Аллерген (вещество, чаще белкового происхождения, вызывающее аллергическую реакцию) первично попадает в организм, распознаётся иммунной системой организма. При изменении в работе данной системы, организм становится чрезвычайно чувствителен к этому аллергену.
  2. Патохимическую. При повторном попадании этого вещества в кровоток выбрасывается огромное количество медиаторов аллергической реакции (гистамина, лейкотриенов, простагландинов, брадикинина и др.).
  3. Патофизиологическую. Характеризуется развёрнутыми клиническими проявлениями.

Напомним, что анафилактический шок в ряде случаев приводит к смерти пациентов (примерно каждого пятого человека), а причинами могут стать:

  • фатальные нарушения сердечного ритма (например, фибрилляция желудочков и др.);
  • отёк головного мозга;
  • кровоизлияния во внутренние органы и мозг;
  • инфаркт миокарда;
  • отёк лёгких;
  • ДВС-синдром (нарушение свёртываемости крови);
  • острая дыхательная и почечная недостаточность;
  • механическое удушье, вызванное западением языка при судорогах;
  • асфиксия вследствие спазма бронхов.

Особого смысла перечислять причины нет. Аллергия — индивидуальная реакция организма, она может развиваться на совершенно безобидные для других людей факторы.

Но для буквоедов всё же приведём список наиболее распространённых триггеров, в ответ на которые возникает анафилактический шок.

  • Продукты питания. Чаще всего — орехи (особенно арахис и лесные), морепродукты, яйца, пшеница, молоко.
  • Пыльца растений.
  • Укусы насекомых — пчёл, ос, шершней, муравьёв, даже комаров.
  • Пылевые клещи.
  • Плесень.
  • Латекс.
  • Некоторые лекарства.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Реанимация больного

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления — «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Что может стать причиной анафилактического шока

Редкие причины

От возникновения анафилактического шока не застрахован ни один человек. Но всё же, наиболее часто он возникает у людей с аллергическими заболеваниями в анамнезе (бронхиальная астма, атопический дерматит, острый и наследственный ангионевротический отёк, крапивница, мастоцитоз, аллергический ринит и конъюнктивит). Пчеловоды состоят в группе риска по инсектной аллергии (вызванной укусами насекомых).

У данной группы людей необходимо проводить аллергологические исследования, направленные на выявление конкретного аллергена.

Необходимо внимательно относиться к употребляемой пище, знать её состав (возможно, у вас ранее была аллергическая реакция на какой-либо компонент), избегать приёма лекарственных препаратов, если у вас была на них аллергия в анамнезе.

По возможности первый приём лекарства должен быть под контролем лечащего врача.

Избегать укуса насекомых (осторожно выбирать фрукты, не носить яркой одежды). Всегда иметь под рукой медикаменты или пополнить ими домашнюю аптечку (Дексаметазон, Супрастин). Пчеловодам обязательно пройти аллергологические исследования — тесты с аллергенами или определение специфического иммуноглобулина Е к определённым веществам.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Как проявляется шок

В зависимости от формы анафилактического шока развивается клиническая картина:

  • типичная. Аллергическая реакция, протекающая с более тяжёлыми последствиями. Характерно: головокружение, тошнота, шум в ушах, сыпь и зуд кожного покрова, затруднённое дыхание, возможны отёки в области лица, шеи, судороги, снижение цифр артериального давления даже до нуля миллиметров ртутного столба, потеря сознания;
  • церебральная. Проявляется судорожным синдромом, нарушением сознания, психическими отклонениями, отёком головного мозга. Очень грозный вариант протекания с высокой летальностью;
  • асфиксический. Возможен период предвестников, характеризующийся осиплостью голоса, заложенностью носа, затруднённым дыханием, кашлем. В период разгара чувство удушья, отёк лёгких, спазм гортани либо бронхов, острая дыхательная недостаточность. Возможен молниеносный вариант, начинающийся сразу с удушья человека и заканчивающийся смертью пациента;
  • желудочно-кишечная. Характерна боль в животе, жидкий стул, рвота, зуд языка и слизистой ротовой полости, возможна картина “острого” живота (он патологически напряжён с сильными болями в нём);
  • кардиальный. Возникают боли в сердце типичные для острого инфаркта миокарда, нарушения в работе ритма сердца, синюшность кожного покрова, отёки различных локализаций (чаще голени и стопы), резко падают цифры артериального давления;
  • анафилаксия, ассоциированная с физическими нагрузками. Проявляется после интенсивных физических упражнений у предрасположенных лиц и характеризуется появлением крапивницы, зуда и покраснения кожи, отёков шеи и лица, с дальнейшим вовлечением в процесс органов желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, падением артериального давления.

Анафилактический шок следует отличать от системной анафилактоидной реакции. Для последней характерно то, что она может возникать уже при первом введении лекарственного вещества (йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов, компонентов крови, опиоидов и др.). В острый период они лечатся одинаково, но в дальнейшем прибегают к разным методам лечения.

Также анафилаксию дифференцируют с:

  • тромбоэмболией лёгочной артерии;
  • инфарктом миокарда;
  • синкопальными состояниями (обморок);
  • солнечным или тепловым ударами;
  • гипогликемией (снижение уровня сахара в крови);
  • эпилепсией;
  • передозировкой лекарственными средствами;
  • септическим шоком (при значительном количестве микроорганизмов в крови).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

  • Типичная форма.
  • Гемодинамический вариант.
  • Асфиктический вариант.
  • Церебральный вариант.
  • Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

  • артериальная гипотония;
  • дыхательная недостаточность;
  • нарушение сознания;
  • кожные вегето-сосудистые реакции;
  • судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность — ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

5 шагов по спасению жизни при анафилактическом шоке

При возникновении анафилаксии важна каждая секунда, до приезда бригады скорой медицинской помощи незамедлительно нужно выполнить доврачебные мероприятия:

  1. Обязательно устранить источник анафилактического шока (аллерген, который и привёл к данному состоянию). При укусах срочно удалить жало насекомого; остановить введение лекарственного препарата.
  2. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
  3. Наложить жгут или тугую повязку выше места укуса, введения аллергена.
  4. Пострадавшего положить на бок (такое положение препятствует западению языка с последующей остановкой дыхания и заглатыванию рвотных масс).
  5. При отсутствии дыхания и пульса срочно перейти к сердечно-лёгочной реанимации (2 вдоха, затем 30 нажатий на грудную клетку; возможно проведение только непрямого массажа сердца с ритмом примерно 100 нажатий в минуту), предварительно освободив дыхательные пути.

В экстренных ситуациях при отёке верхних дыхательных путей прибегают к коникотомии — разрез или прокол крикоперстневидной мембраны между щитовидным и перстневидным хрящами (возле кадыка) подручными средствами — толстой иглой, кухонным ножом и вводом в созданное отверстие любой полой трубки.

Операция очень опасна, возможно повреждение щитовидной железы, жизненно важных сосудов.

Типы течения анафилактического шока

  • Острое злокачественное.
  • Острое доброкачественное.
  • Затяжное.
  • Рецидивирующее.
  • Абортивное.
  • Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Доврачебная помощь при анафилактическом шоке

  • Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
  • Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
  • Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
  • Блокирование поступления аллергена в кровоток.
  • Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН — epinephrine). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

  • проводятся на месте возникновения АШ;
  • препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
  • если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
  • прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
  • уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% — 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме — 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов — обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики — при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена — 2-4 мл .

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон — оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл — 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Аллергическая реакция — это сложный процесс, который активизирует реакцию иммунных комплексов и ряда специфических клеток (тучных клеток и базофилов). Что в свою очередь провоцирует общий воспалительный ответ – от зуда, чихания и слезящихся глаз до состояния, которое называют анафилактическим шоком.

Анафилактический шок – тяжелое состояние, симптомы развивается быстро, без врачебной помощи может окончиться смертью.

Врач обязан фиксировать в письменном виде все мероприятия, которые он выполняет для купирования анафилактического шока. Базовые пункты ведения пациентов:

  1. Обязательно нужно устранить тот аллерген, который спровоцировал развитие патологической реакции. Например, удалить жало насекомого, прекратить введение лекарственного препарата и пр. Если аллерген вводился в конечность, то необходимо наложить венозный жгут, который должен располагаться выше места инъекции или укуса, а также приложить лед к этому участку. Это позволит уменьшить скорость поступления препарата или яда в системный кровоток.

  2. Затем необходимо оценить состояние пациента. Важно, как человек дышит, какого цвета его кожные покровы, а также находится он в сознании или нет. Оценивается вес пострадавшего и его кровообращение. Все это должно происходить максимально быстро, чтобы иметь возможность молниеносно перейти к реализации следующих пунктов.

  3. Если позволяет место и время происшествия, то незамедлительно должна быть вызвана реанимационная бригада. Если анафилактический шок развивается вне лечебного учреждения, то нужно вызвать карету скорой помощи.

  4. Внутримышечно больному вводят раствор Эпинефрина (0,1%) – 0,3-0,5 мл. Место введения – передняя поверхность бедра. Расчет дозы зависит от возраста и веса пациента. Так, взрослым рекомендовано рассчитывать адреналин гидрохлорид 0,01 мл на кг массы тела, а детям 1 млг на кг веса. Максимальная разовая доза для взрослого человека составляет 0,5 млг, а для детей 0,3 мл. Если есть необходимость, то препарат вводят повторно, спустя 5-15 минут. Как правило, ответная реакция наступает на первую или вторую инъекцию.

  5. Пострадавший должен быть уложен на спину с приподнятыми вверх нижними конечностями. Голову нужно повернуть вбок, а нижнюю челюсть выдвинуть. Это позволит предупредить западание языка и не даст больному задохнуться рвотными массами. Когда у человека надеты зубные протезы, их нужно снять. Пациента не усаживают и не ставят на ноги, это очень опасно и может за несколько секунд спровоцировать его гибель. Если корень языка препятствует нормальному дыханию на фоне нарушения сознания, то проводят тройной прием Сафара (больной лежит на спине, его голову переразгибают в шейно-затылочном отделе, а нижнюю челюсть выдвигают вперед и вверх). Если есть возможность, то пациенту вводят воздуховод или интубационную трубку. В скорейшей интубации трахеи нуждаются пострадавшие, у которых развивается отек гортани. Если такая возможность отсутствует, то выполняется коникотомия. Это экстренное рассечение мембраны, которая располагается в промежутке между хрящом перстневидным и щитовидным. Когда дыхательные пути оказываются свободными, человека нужно обеспечить чистым кислородом.

  6. Человек должен дышать чистым воздухом, а если есть необходимость, то ему делают ингаляции кислородом. Его подают через нос с помощью катетера, через рот с помощью маски или через воздуховодную трубку, когда спонтанное дыхание сохраняется, но сознание остается спутанным. Подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции легких необходимо при нарушении сознания, на фоне отека трахеи и гортани, а также когда нет возможности устранить нарастающую гипотонию. Иными показаниями в ИВЛ являются: бронхоспазм с переходом в дыхательную недостаточность, отек легких, который не снимается медикаментозным путем, коагулопатическое кровотечение.

  7. Внутривенно вводится 0,9%-ый раствор Хлорида натрия в объеме 1-2 л, с дозировкой для взрослого 5-10 мл/кг, а для ребенка 10 мл/кг.

  8. Врач должен находиться в состоянии постоянной готовности к необходимости проведения реанимационных действий, направленных на восстановление работы сердца и дыхательной системы. Взрослым пациентам выполняют непрямой массаж сердца с частотой 100-120 толчков в минуту на глубину до 6 см. Детям выполняют 100 компрессий в минуту на глубину до 5 см, а младенцам до 4 см. Пропорция «вдох-толчок» должна быть равна 2 к 30.

  9. Важно отслеживать пульс больного, частоту дыхания, уровень артериального давления, уровень оксигенации крови. Если сделать это с помощью мониторов невозможно, то пульс высчитывается вручную каждые 2-5 минут.

Важно, как можно быстрее доставить человека в реанимационный блок. В дальнейшем тактика лечения осуществляется по следующей схеме:

  1. Если внутримышечное введение Эпинефрина не дает эффекта, то его вводят внутривенно, порционно, на протяжении 5-10 минут. Либо возможно внутривенное капельное введение препарата.

    • При порционном введении потребуется развести 1 мл адреналина (0,1%) в 10 мл Хлорида натрия (0,9%).

    • При капельном введении 1 мл Эпинефрин (0,1%), разводят в 100 мл Хлорида натрия. Начальная скорость подачи лекарственного средства составляет 30-100 мл/час, то есть 5-15 мкг в минуту. Доза должна корригироваться в зависимости от состояния больного и от степени тяжести развития побочных действий на внутривенное введение адреналина.

  2. Если состояние человека тяжелое, то показано внутривенное капельное введение прессорных аминов.

    • Норадреналин вводится внутривенно, капельным методом. Потребуется 1-2 мл Норэпинефрина в концентрации 0,2%. Его разводят в растворе глюкозы (500 мл, 5%) или в растворе Хлорида натрия (500 мл, 0,9%). Скорость подачи 4-8 мкг в минуту. Препарат вводят до того момента, пока артериальное давление не придет в норму.

    • Также возможно внутривенное введение Допамина. Его в объеме 400 мг растворяют в растворе глюкозы (500 мл, 5%) или в растворе Хлорида натрия (500 мл, 0,9%). Начальная скорость введения составляет 2-10 мкг/кг/мин. Доза должна корригироваться с таким условием, чтобы верхнее давление не превышало 90 мм. рт. ст. Если состояние пациента остается тяжелым, то дозировку увеличивают до 50 мкг/кг/мин. Максимум за сутки можно ввести не более 1500 мг. Когда состояние пациента постепенно приходит в норму, дозировку лекарственного средства необходимо плавно уменьшать.

  3. Продолжительность введения прессорных аминов напрямую зависит от основных гемодинамических показателей. Какой именно препарат будет вводиться и какова будет скорость его введения, напрямую зависит от конкретной ситуации. Полностью адреномиметики убирают лишь после того, как удается добиться стабилизации артериального давления у пациента. Причем эта стабилизация должна быть устойчивой.

  4. Если больной показывает устойчивость к препаратам адреналина, то зарубежные авторы предлагают использовать вместо него Глюкагон. Чаще всего резистентность наблюдается у тех больных, которые ранее получали бета-блокаторы (слово «ранее» означает ситуацию до начала развития анафилактического шока). Дозировка Глюкагона составляет от 1 до 5 мл. Вводимая детям максимальная доза не должна быть больше 1 мл, рассчитывается препарат из 20-30 мкг на килограмм массы тела. Глюкагон вводится внутривенно на протяжении 5 минут, после чего доза постепенно корректируется. Нужно следить за тем, чтобы пациент все время лежал на боку, так как Глюкагон способен спровоцировать рвотный рефлекс.

  5. Когда пациент не дает реакции ни на Глюкагон, ни на препараты адреналина, возможно применение Изопротеренола. Его вводят внутривенно в объеме 1 мг (0,1 мкг/кг/мин). Однако использование данного препарата сопряжено с риском развития аритмии и ишемии миокарда.

  6. Для того, чтобы не допустить уменьшения объема циркулирующей крови необходимо введение таких препаратов, как:

    • Декстран с молекулярной массой 35-45 тысяч Дальтон.

    • Хлорид натрия 0,9%-ой концентрации.

    • Иные изотонические растворы.

  7. Лекарственными средствами второго ряда после адреналина, являются:

    • Глюкокортикостероиды, начальная доза которых равна: 90-120 мг струйно, внутривенно для Преднизолона, 8-32 мг капельно, внутривенно для Дексаметазона, 50-120 мг струйно, внутривенно для Метилпреднизолона, 8-32 мг внутривенно, капельно для Бетаметазона. Возможно также использование иных системных глюкокортикостероидов. Для проведения терапии в детском возрасте дозировка несколько отличается, например, 2-5 мг/кг для Преднизолона, 20-125 мкг/кг для Бетаметазона. По технике пульс-терапии глюкокортикостероиды не вводят. Продолжительность лечения и корректировка дозы зависит от состояния больного.

    • Если есть показания, то возможно введение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов. Однако, их разрешено применять на фоне полной стабилизации гемодинамики. Это могут быть такие препараты, как: Клемастин, дифенгидрамин, Хлоропирамин и пр. Тавегил или Клемастин вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 2 мг (0,1%-2 мл) взрослому пациенту. Детям показано внутримышечное введение в дозе 25 мкг/кг/сутки, причем эту дозу необходимо разделить на 2 раза. Также возможно использование Димедрола (20-50 мг для взрослых, 1 мг/кг для детей весом менее
      30 кг), либо Супрастина. Дозировка для Супрастина составляет 20 мг (0,2%-1 мл) для взрослых людей и 5 мг (0,25 мл) для детей. Препарат также вводят внутривенно или внутримышечно.

    • Если у больного не купируется бронхоспазм даже после введения адреналина, то ему показаны ингаляции бета2-антагонистов. Для этого пациент должен дышать через небулайзер раствором Сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл. Параллельно больному внутривенно вводят Аминофиллин 5-6 мкг/кг.

  8. Если развивается отек гортани, то больному выполняют трахеостомию.

На этапе «скорой»

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

  • Наличие у больного бронхиальной астмы.
  • Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
  • Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны — уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ — могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО — способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Заключение

Анафилактический шок — это неотложное состояние, требующее от вас незамедлительного принятия решений. Зная алгоритм действий, вы окажите важную помощь, которая сохранит человеческую жизнь.

Александр Привалов

В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.