Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Лайкнуть
Класснуть
Отправить
Поделиться

II этап бактериологического метода –выделение чистой культуры

Выполняется
на жидких (тиогликолевая среда, среда
Китта-Тароцци, сердечно-мозговой бульон)
или полужидких средах (с добавлением
0,5% агар-агара). Материал из изолированной
колонии переносят в пробирку с одной
из указанных сред, которые затем
желательно поместить в анаэростат.
Чистые культуры получают через 3-5 дней
культивирования при температуре 37° С.

Для
определения вида выделенной при
анаэробном культивировании чистой
культуры используется определение
комплекса морфологических, тинкториальных,
культуральных, биохимических и других
фенотипических свойств.

98. Кариес (от
лат. сaries —
гниение) зубов — это прогрессирующее
разрушение твердых тканей зуба с
образованием дефекта в виде полости. В
основе кариеса лежит поражение эмали,
дентина, цемента. В зависимости от
степени поражения твёрдых тканей зуба
выделяют следующие стадии развития
болезни:

  1. Кариес
    в стадии пятна. Появление пятна на зубе
    происходит незаметно для больного.

  2. Поверхностный
    кариес — поражена эмаль, но дентин не
    затронут.

  3. Средний
    кариес — поражена эмаль и периферическая
    часть дентина.

  4. Глубокий
    кариес — поражение, охватившее глубокую
    часть дентина.

В
настоящее время общепризнанно участие
микробов в возникновении кариеса зубов.
При этом ведущая роль отводится
стрептококку мутанс (S.mutans).
Данный вид стрептококка обнаруживается
в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях
и в крови. Существует также несколько
видов других кариесогенных
стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus,S.cricetus.

Изучение
кариесогенной роли этих микробов выявило
незначительное их количество у детей
перед прорезыванием зубов и у взрослых
беззубых людей, свидетельствующее о
непосредственной связи микробов с
эмалью зубов. Установлено,
чтоS.mutans преимущественно
находясь на поверхности эмали, формирует
большую часть микробной флоры зубной
бляшки. В то же время эти микробы обычно
отсутствуют на поверхности неповрежденной
эмали вне бляшки.

Зубные
бляшки —
это скопления микроорганизмов в матриксе
органических веществ, протеинов и
полисахаридов слюны или продуцируемых
самими микроорганизмами.

Различают
над — и поддесневые бляшки. Наддесневые
бляшки имеют патогенетическое значение
при развитии кариеса зубов. Поддесневые
бляшки имеют важное значение при развитии
патологических процессов в пародонте.
Процесс бляшкообразования начинается
с взаимодействия гликопротеинов слюны
с поверхностью зуба. Происходит
образование плёнки на поверхности зуба
— пелликулы. Присутствие микроорганизмов
активизирует указанный процесс.

Зубная
бляшка начинает
образовываться уже через 1-2 часа после
чистки зубов.

1-я
фаза формирования
зубной бляшки — первые 2-4 часа после
тщательной чистки зубов. Она преимущественно
состоит из кокков (стрептококки, нейссерии
и стафилококки) и коротких палочек
(лактобактерии). Это так называемая
«ранняя» зубная бляшка.

2-я
фаза —
от 4-5 дней. Характеризуется уменьшением
доли грамположительных кокков и
превалированием грамвариабельных
нитевидных форм — лептотрихий, а также
фузобактерий.

3-я
фаза —
от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает
окончательный по составу симбионтов
вид, хотя количественные сдвиги в ней
происходят постоянно. Резко снижается
количество аэробных видов — нейссерий,
ротий, факультативно-анаэробных
стрептококков. Доминируют грамотрицательные
облигатно-анаэробные бактерии —
бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы
и грамположительные — актиномицеты,
микроаэрофильные стрептококки и
пептострептококки.

Общее
количество бактерий в зубной бляшке
увеличивается от 90-100 в 1-ой фазе
формирования до 1-10 млн во 2-ой фазе. В
3-й фазе формирования, в зависимости от
многих факторов, количество бактерий
исчисляется десятками и сотнями
миллиардов в 1 г.

Микрофлора
бляшек на зубах верхней и нижней челюстей
различна по составу, что объясняется
разницей рН среды. На бляшках зубов
верхней челюсти чаще обитают стрептококки
и лактобактерии, на бляшках зубов нижней
челюсти — встречаются вейллонеллы и
нитевидные бактерии. Актиномицеты
выделяются из бляшек и верхней и нижней
челюстей в одинаковом количестве.

Установлено,
что микробы обладают разной аффинностью
даже в отношении различных поверхностей
зуба. Кроме того, на процесс адгезии
влияют и механические факторы, связанные
с процессом жевания, физико-химические
условия и т.п. Поэтому на разных
поверхностях зубов, в ямках и фиссурах
состав микрофлоры несколько отличается
даже в пределах одного зуба.

Зубная
бляшка формируется также и на поверхности
пломб, причем состав ее несколько
отличается и зависит от характера и
качества пломбировочного материала.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Приведённые
данные имеют важное практическое
значение в связи с тем, что состояние
зубной бляшки, как известно, является
ключевым механизмом возникновения и
развития кариеса зубов.

Бляшка,
расположенная на доступной гладкой
поверхности зуба (щечная, язычная), может
быть снята путем соскабливания обычным
стерильным инструментом: экскаватором,
скейлером. Для снятия бляшки с
апроксимальных поверхностей можно
использовать стерильную нитку. Бляшку
из ямок, фиссур можно получить острым
зондом или заостренной ортодонтической
проволокой. В некоторых случаях материал
берут маленькими стерильными ватными
тампонами.

Забор
материала из десневого кармана для
микроскопического исследования можно
проводить на стерильные целлулоидные
узкие пластинки, которые осторожно
вводят в карман и прижимают к поверхности
корня со стороны десны.

Точность
определения количества и видов бактерий
в бляшке зависит от тщательности
дисперсии материала.

Можно
разбивать конгломераты бляшки путем
встряхивания со стеклянными бусами в
гомогенизаторе, обработкой материала
в ультразвуковых дезинтеграторах.
Однако ультразвук может вызвать гибель
некоторых бактерий: особенно чувствительны
к ультразвуковой обработке спирохеты
и некоторые грамотрицательные бактерии.
В связи с этим обработку ультразвуком
обычно проводят в течение не более 10
секунд.

Исследование
кариозной полости

Сначала
из кариозной полости стерильным бором
убирают поверхностные слои размягченного
дентина, смоченного слюной. Не допуская
попадания в исследуемый материал слюны,
другим стерильным бором обрабатывают
полость и помещают дентин с помощью
стерильной гладилки в транспортную
среду.

ПОДРОБНОСТИ:   Выравнивание зубов без брекетов у взрослых: способы выравнивания зубов без брекетов

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Кариес
зубов относится к одному из самых
распространенных заболеваний населения
земного шара.

Зубной
налет — это источник микробов, место
ферментации углеводов и как следствие
этого формирования органических кислот.
Полисахариды мягкого зубного налета
адсорбируют попадающую в ротовую полость
сахарозу. В экспериментальных условиях
показано, что даже если после приема
сахара полоскать полость рта водой, то
тем не менее содержание сахарозы
увеличивается в зубном налете в 2,7 раза.

В
настоящее время общепризнанно участие
микробов в возникновении кариеса зубов.
При этом ведущая роль отводится
стрептококку мутанс (S.mutans).
Данный вид стрептококка обнаруживается
в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях
и в крови. S.mutans отличается
от других стрептококков по морфологии
колоний, способности ферментировать
маннит, сорбит, ферментирует рамнозу,
салицин и инулин, не образует перекиси
водорода, даёт положительную реакцию
Фогеса-Проскауэра, обладает выраженной
способностью прилипать к гладкой
поверхности в присутствии сахарозы.

Существует
также несколько видов других кариесогенных
стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.

Одним
из важнейших биологических свойств
кариесогенных стрептококков является
способность этих бактерий прикрепляться
к гладким поверхностям и образовывать
кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает
формирование кариесогенных бляшек
этими микробами и это действие опосредовано
синтезом глюкозных полимеров из сахарозы,
присутствующей в пище.

Этот
процесс обеспечивается наличием у
микробов конститутивного фермента —
глюкозилтрансферазы. Данный фермент
расщепляет сахарозу на фруктозу и
глюкозу, и обеспечивает превращение
глюкозы в растворимый и нерастворимый
глюкан. Таким образом, формирование
бляшки включает два отдельных явления:
прилипание бактерий к поверхности зуба
и аггрегацию клеток, формирующих
бактериальный матрикс.

Если
стрептококки превалируют в полости
рта, то количество лактобактерий в
бляшке составляет примерно 1 % от общего
количества микробов, находящихся в
зубной бляшке. Установлено, что
лактобактерии играют незначительную
роль на начальных этапах адгезии микробов
к эмали зуба и в формировании бляшки.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Их роль резко возрастает в прогрессировании
кариеса по мере увеличения степени
выраженности кариозного поражения.
Очевидно, эти микробы играют решающую
роль в деструкции дентина после деформации
эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют
в кариозных поражениях корней зубов у
пожилых людей при обнажении корневого
участка зуба.

Подчеркивая
ведущую роль микробов в развитии кариеса
зубов, в первую очередь стрептококков
группы «мутанс», нельзя не отметить
влияния на этот процесс внутренних
системных факторов организма
(наследственности, состояния иммунной
и эндокринной системы). Известно, что
независимо от уровня распространенности
кариеса, в любых регионах встречается
примерно 1% взрослых, у которых кариес
не наблюдается.

Это свидетельствует о
существовании людей, резистентных к
кариесу. Наряду с этим существуют люди,
восприимчивые к кариесу, у которых
интенсивность кариеса значительно
превышает среднегрупповой уровень.
Таким образом, устойчивость к кариесу
— это состояние макроорганизма и его
полости рта, определяющее резистентность
эмали зубов к действию кариесогенных
факторов.

87. Характеристика пародонтопатогенных видов 1-ого и 2-ого порядков.

Пародонтопатогенные
виды 1-ого порядка.


Porphyromonas
gingivalis;

-Tannerella
forsythia;

Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Грам
«-» палочки, обладают факторами
патогенности, выраженной контагиозностью
(экзогенная инфенкция), в большом
количестве прилипают к эпителию и
эмали, к грам « » бактериям.

Porphyromonas
gingivalis

Грам
“- “ палочки с высокой степенью
полиморфизма, в мазке располагаются
поодиночке, иногда парами. Строгие
анаэробы. Неподвижны, спор не образуют.
Образуют капсулу.

протеазы
(цистеиновые протеиназы, аминопептидазы);


фимбрии;

-ЛПС
клеточной стенки;

-липиды
на поверхности клеток;

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

-специфические
протеины.

Образование
фимбрий, факторов адгезии, гемагглютинации
и протеолиза тесно связано.

Этот
сложный комплекс важен для роста
бактерий и проявления патогенности.

Пародонтопатогенные
виды 2-ого порядка.


Prevotella intermedia
(бактероиды),


Treponema
denticola,

-Streptococcus
intermedius,


Peptostreptococcus micros,

-Eikenella
corrodens,

-Peptococcus
niger,


Wolinella
recta,


Actinomyces
israelli.

Малоконтагиозны.
Оказывают свое действие в большом
количестве.

Treponema
denticola


адгезины;

гемин-
и лактоферринсвязы-

вающие
белки;

протеазы.

Стоматит
– воспаление слизистой оболочки полости
рта.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Первичные
инфекционные стоматиты
вызываются патогенными
микробами.

Оппортунистические
стоматиты
вызываются резидентной
микрофлорой.

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЙ
СТОМАТИТ — следствие действия первичных
повреждающих факторов
экзогенного и эндогенного характера,
что сопровождается активизацией
представителей собственной резидентной
микрофлоры.

-острые
или хронические травмы;


действие физических или химических
факторов;

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

-осложнений
инфекционных или соматических
заболеваний;

-гормональные
или обменные нарушения;

-дистрофические
процессы.

МИКРОФЛОРА:
1.
Поверхностные стоматиты: грам « »
аэробные кокки и палочки.

2.
Глубокие стоматиты (язвенно- некротические
процессы): грам «-» строго анаэробная
микрофлора (фузобактерии, бактероиды,
извитые формы) и пептострептококки.

Хронический
рецидивирующий афтозный стоматит
(ХРАС) -длительное рецидивирующее
течение воспалительного процесса на
слизистой оболочке полости рта с
периодическими обострениями и ремиссиями,
что сопровождается появлением характерных
язв.

1.
Действие экзогенных
инфекционных факторов: вирусов,
стрептококков, L-форм
бактерий.

2.
Действие эндогенных
факторов: гормональные изменения при
стрессовых ситуациях, аутоиммунные
процессы, сенсибилизация организма.

Ведущее
место отводится инфекционно-аллергическим
механизмам.


появление гиперемированного пятна,
которое быстро эрозируется и покрывается
сероватым налетом;


афты локализуются в области боковой
поверхности языка, на слизистой оболочке
губ и щек;

-рецидивы
– осенне-зимний период- после перегрузок,
переутомления, употребления алкоголя,
вирусных инфекций.

89. Оппортунистические
стоматиты. Характеристика
язвенно-некротического гингивостоматита,
быстопрогрессирующей гангрены мягких
тканей и злокачественной гранулемы:
причины развития, микрофлора, клиника.

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЙ
СТОМАТИТ — следствие действия первичных
повреждающих факторов экзогенного и
эндогенного характера, что сопровождается
активизацией представителей собственной
резидентной микрофлоры.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ
ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА

Нарушение
равновесия в
составе резидентной микрофлоры.

Веретенообразная
палочка и обычная спирохета полости
рта в норме являются обычными обитателями
микрофлоры слизистой оболочки человека
и относятся к группе условно-патогенных
организмов.

Только
при определенных предрасполагающих
факторах они начинают активно размножаться
и вызывать воспалительный процесс.

Физическое
истощение.

ПОДРОБНОСТИ:   Выравнивание зубов у взрослых: способы, цена

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Ослабленность
организма длительными заболеваниями.

Гиповитаминоз.

Алиментарная
дистрофия (особенно на фоне недостатка
белков и аминокислот в рационе).

Наличие
значительного поражения зубов кариесом.

Хронические
инфекции ротоглотки.

Язвы
болезнены, с неровными краями, дно
покрыто грязно-серым налетом.

Неприятный
запах из полости рта.

Увеличение
регионарных лимфоузлов.

Патологический
процесс может распространяться на всю
толщу тканей
с развитием дефектов.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Чаще
всего язвы располагаются в области
десны.

МИКРОФЛОРА:

в большом количестве выявляются
фузобактерии
и спирохеты;


симбиозе вызывают
воспалительный процесс.


данное
заболевание получило название
фузоспирохетоза;

При
микроскопическом исследовании мазков
из соскоба язв и эрозий выявляются и
другие анаэробные бактерии – бактероиды,
пептострептококки.

-при
локализации процесса в области миндалин;

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

-одна
из редких форм острого воспаления
небных миндалин;

-чаще
всего наличие ангины является проблемой
конкретного больного, но в периоды
социальных потрясений, а так же в
неблагополучных регионах мира случаются
спорадические вспышки инфекции.

Самочувствие
больного обычно остается нормальным
или бывает мало нарушенным. Больше
беспокоит дискомфорт в горле и неприятный
гнилостный запах изо рта, слюнотечение,
что и служит причиной обращения
заболевшего к доктору.

Очень
редко ангина начинается с озноба и
подъема температуры тела до 37-38°.

Через некоторое
время ангина проявляется дискомфортом
при глотании, чувством инородного тела,
односторонним лимфаденитом.

При
пальпации лимфоузлы становятся немного
болезненны.

Быстропрогрессирующая
гангрена мягких тканей челюстно-лицевой
области (нома).

-также
преобладают строгие анаэробы, особенно
фузобактерии и извитые формы;

-чаще
встречается у истощенных детей, особенно
после вирусных инфекций (корь) на фоне
резкого снижения реактивности организма.

-язвенно-некротическое
поражение неясной этиологии;


клинически выражается в появлении
больших язв на небе;


в процесс могут вовлекаться мягкие и
костные ткани челюстно-лицевой области
и носа с выходом поражений на поверхность
лица и секвестрацией.


фимбрии;


адгезины;

вающие
белки;

протеазы.

Гиповитаминоз.

80) Формирование зубной бляшки

-неспецифическое
за счет клейких субстанций;

-специфическое
— между адгезинами
бактерий и
рецепторами
пелликулы.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

2.
Коагрегация
– связывание
бактерий из слюны – распознавание
между прикрепленными и суспендированными
клетками.

3.
Рост и размножение
бактерий — усвоение
метаболитов хозяина, компонентов пищи
и образование микроколоний.
Они окружены
аморфным матриксом из
продуктов бактериального и человеческого
происхождения.

Сначала:
доминирование аэробных и
факультативно-анаэробных грам « »
кокков;

Затем:
преобладание облигатно-анаэробных
грам «-» палочек и извитых форм.

а)
грам « » кокки — стрептококки;

грам
«-» кокки – нейссерии и вейлонеллы;
грам «-» палочки – бактероиды;

б)100-5000
м/т в 1 г.

а)уменьшаются
грам « » кокки и

увеличиваются
грамвариабельные нитевидные лептотрихии,
грам «-» вейлонеллы и фузобактерии;

тб)
1-10 млн м/т в 1 г;

в)
при сохранении такого соотношения
микробов значительный отрезок времени
– равновесная
зубная бляшка;

а)
резкое снижение аэробных и
факультативно-анаэробных стрептококков
и нейссерий и преобладание нитевидных
бактерий и палочек, формирующих цепочки;

б)
10-100 млрд. м/т в 1 г;

в)
если подобная бляшка остается равновесной
– это зрелая
стабильная зубная бляшка.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

грам
«-» — бактероиды,
фузобактерии, извитые формы;

грам
« » — актиномицеты,
пептострептококки, энтерококки;


микроаэрофильных
стрептококков;

б)
избыточное
количество
клостридий,
превотелл, порфиромонад, актинобацилл.

Методика дисперсии материала бляшки

Для
зубной эмали в норме характерно состояние
динамического равновесия между
протекающими постоянно процессами
деминерализации и реминерализации. При
кариесе деминерализация эмали происходит
под действием молочной кислоты. Отмечено,
что в молодом возрасте интенсивность
поражения зубов кариесом более высока,
чем в пожилом.

Это связано с тем, что
полноценная минерализация обеспечивает
большую устойчивость эмали зуба к
кислотам. Недостаточная же минерализация
создает условия, обусловливающие быструю
деминерализацию и появление кариеса.
Наиболее предрасположенными к
деминерализации являются участки зубов,
где на поверхность выходят призмы.

Особенностью
возрастных изменений эмали является
ее уплотнение вследствие поступления
микро- и макроэлементов и снижение
вариабельности структуры благодаря
уменьшению микропористости. Параллельно
с этим происходит повышение твердости,
уменьшение растворимости и проницаемости
эмали.

Важную
роль в устойчивости к кариесу зубов
играют специфические факторы резистентности
полости рта. Восприимчивость к кариесу
зависит от функциональной активности
слюнных желез.

Вместе
с тем приходится учитывать, что иммунизация
людей вакцинами, приготовленными
из S.mutans сопряжена
с определенным риском: во-первых, эти
микробы содержат перекрестные антигены
с тканями сердца, почек, скелетных мышц
человека и животных, что может обусловить
различные патологические реакции
аутоиммунного характера;

Таким
образом, в развитии кариеса зубов ведущим
фактором является микробный — представители
стрептококков (S.mutans).
Главное условие развития кариеса —
формирование зубной бляшки, благодаря
чему обусловливается местное
деминерализующее действие микробной
флоры, населяющей ее (продукция молочной
кислоты).

Очевидно,
что в появлении и развитии кариеса зубов
играет также значительную роль общее
состояние организма, в особенности его
иммунной и эндокринной систем.

Основные возбудители

Инфекции
полости рта ассоциируются с постоянно
присутствующей здесь микрофлорой.
Обычно это смешанная флора, включающая
более 3-5 микроорганизмов.

При
истинно одонтогенной инфекции, наряду
с факультативными бактериями, прежде
всего зеленящими стрептококками, в
частности S.mutans,
S.milleri,
выделяется анаэробная флора
— Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

При
пародонтальной инфекции наиболее часто
выделяют пять основных
возбудителей: P.gingivalis,
P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans,
реже Capnocytophaga spp.

Лечение
одонтогенной инфекции часто ограничивается
местной терапией, включающей стандартные
стоматологические манипуляции.

Системная
антибактериальная терапия проводится
только при распространении одонтогенной
инфекции за пределы пародонта (под
надкостницу, в кости, мягкие ткани лица
и шеи), при наличии повышенной температуры
тела, регионарного лимфаденита,
интоксикации.

.Избыточное
и неоправданное применение антибиотиков
способствует их появлению и развитию
резистентности патогенной микрофлоры.

Стрептококки,
дифтероиды, лактобациллы, вейлонеллы,
нейссерии, коринебактерии, бактероиды,
пептострептококки, фузобактерии,
превотелы, порфиромонады, спирохеты,
дрожжеподобные грибы, актиномицеты,
микоплазмы, простейшие.

ПОДРОБНОСТИ:   Все о преимуществах и недостатках трейнеров для зубов


Адгезия- способность к прилипанию


Колонизация-способность к росту и
размножению


Протективные св-ва- способность к
выживанию в условия ротовой полости.

Все
эти факторы должны быть закреплены
генетически и иметь выражение в фенотипе
в виде молекул адгезии, наличие
определенных структур и ферментов.

БИОТОПЫ
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ:
1.Слизистая оболочка
полости рта

2.Протоки
слюн железс находящеся в них слюной

3.Десневую
жидкость и зону десневого желобка

4.Ротовая
жидкость

5.Зубная
бляшка

Биопленка
зубов – сложный многослойный и
многокомпонентный биотоп на пов-ти
зуба. Определяются практически все
представители микрофл

Хронические очаги инфекции в полости рта

Хронические
локализованные процессы в полости рта
в некоторых случаях могут явиться
причиной системных заболеваний и
получили название — хронических очагов
инфекции.

Хроническими
одонтогенными очагами инфекции в полости
рта являются хронические гангренозные
пульпиты, хронические периодонтиты
(гранулирующий и грануломатозный),
пародонтит, хронический перикоронорит,
хронический остеомиелит.

1.
Распространение микробов из очага
инфекции и их воздействие на ткани и
органы.

2.
Распространение токсинов из очага и их
воздействие на органы.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

3.
Антигенное воздействие микробов на
организм.

Распространение
микробов из очага инфекции

Чистка
зубов, кюретаж удаление зубов,
трансплантация могут привести к
непродолжительной бактериемии. Кроме
того, микробы из полости рта могут
попасть в кровь при тяжелых некротических
гингивитах и стоматитах, из патологических
десневых карманов, из корневых каналов
при некротическом пульпите, из кист и
грануляций при хроническом периодонтите.
При нормальном состоянии организма эта
непродолжительная бактериемия максимально
может выражаться только в повышении
температуры.

При
снижении активности факторов резистентности
после выхода микробов из очага может
наблюдаться их размножение и колонизация
других тканей. В этом плане особенно
опасны бактерии из полости рта, так как
многие из них обладают способностью
прикрепляться к поверхности клеток или
других структур.

Декстран образующие
стрептококки S.mutans,S.sanguis часто
являются причиной эндокардита, а у
наркоманов причиной сепсиса. Эти штаммы
стрептококков обладают способностью
прилипать не только к поверхности эмали
зубов, но и к ткани клапанов сердца.
Оральные микробы могут явиться причиной
острого бактериального миокардита,
инфекционного эндокардита, воспалительных
процессов в головном мозгу.

Особенно
высок риск одонтогенного заражения при
таких заболеваниях и состояниях, когда
резко снижена активность всех систем
резистентности (лейкемия, гранулоцитопения,
применение иммунодепрессантов и др.).

Распространение
токсинов из очага инфекции

Многие
микробы вырабатывают токсины и другие
биологически активные вещества, которые
в малом количестве могут вызывать
глубокие изменения в тканях и органах
организма хозяина.

1.
Дегенеративные изменения периферических
окончаний нервов, что приводит к нарушению
их функции (парезам, параличу) и
невралгическим болям.

2.
Пирогенное действие эндотоксина приводит
к субфебрильной температуре невыясненной
этиологии, головной боли, болям в суставах
и мышцах. Экзотоксины стрептококков
группы А и некоторых штаммов золотистого
стафилококка также обладают in vitro пирогенным
действием.

3.
Нарушения функций лейкоцитов.

Гиповитаминоз.

Периодонтит-воспаление
верхушки корня зуба и примыкающих
тканей.

Как
правило, возникает при
проникновении инфекции
из корневого канала через отверстие
на верхушке корня вследствие кариеса.

Апикальный
– микробы поступают из корневого
канала.

Маргинальный
– из
патологического десневого канала.

-серозный
– под действием
токсических
продуктов из
очага воспаления в пульпе или десневом
кармане;

-гнойный
– после
проникновения микробов
в ткани: преобладание анаэробной
стрептококковой микрофлоры над
стафилококковой (зеленящие и
негемолитические стрептококки без
группового антигена.

Хронический

преобладают

анаэробные
пептострептококки, в апикальных
гранулемах обнаруживаются актиномицеты,
бактероиды, фузобактерии, извитые
формы.

1)
микробы
из полости рта могут попасть в
кровь и
прикрепляться к поверхности других
клеток (особенно при снижении иммунитета).
S.
mutans
прилипает к клапанам сердца (эндокардит);

2)
распространение токсинов
из очага инфекции;

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

3)
антигенное
воздействие
микробов на организм (воспаление в
миокарде,эндокарде, развитие
гломерулонефрита, увеличение селезенки,
лимфатических узлов).

Гиповитаминоз.

Скарлатина.

Возбудителем
скарлатины является -гемолитический
стрептококк. Источником инфекции могут
быть больные и бактерионосители.
Возбудитель выделяется с секретом
слизистых оболочек и носоглотки
воздушно-капельным, а также контактным
путем. Входными воротами инфекции
является слизистая оболочка зева и
носоглотки.

Особую опасность в
эпидемиологическом плане представляют
больные с атипичной формой, протекающей
в виде катаральной или лакунарной
ангины. У больного скарлатиной наблюдается
яркая гиперемия слизистой оболочки
миндалин и неба. Язык покрыт белым
налетом и .на этом фоне выделяются
грибовидные сосочки красного цвета.

Сифилис.

Возбудителем
сифилиса является Treponema pallidum subsp. pallidum.
Заболевание характеризуется хроническим
течением и стадийностью.

Первичные
поражения возникают через 3-4 недели
после заражения в виде одиночного или
нескольких безболезненных твёрдых
шанкров. Шанкр – характерная язва с
твердым основанием. Болезненность
отмечается при присоединении вторичной
инфекции. Шанкр может находится на
губах, языке, небе, десне, миндалинах.
Шанкры в полости рта составляют 55% от
всех других экстрагенитальных локализаций.

Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит || Типы микрокристаллизации слюны и пародонтит

Вторичный
период, продолжающийся 2-3 года,
характеризуется полиморфной сыпью
(розеолезной, папулезной, пустулезной)
на коже и слизистых оболочках. На
слизистой оболочке полости рта
сифилитические папулы располагаются
на щеках по линии смыкания зубов, на
твердом небе, на миндалинах в виде
плотных элементов со слегка белесоватой
гладкой поверхностью.

Папулы могут
сливаться в сплошные бляшки с сероватым
налетом, безболезненные. Нередко
аналогичные высыпания имеют место на
гортани, и у больного отмечается
охриплость голоса. Изъязвления могут
также находиться в области мягкого
неба, миндалин и напоминать афты,
сопровождаясь болезненностью и повышением
температуры.

Заражение
врача-стоматолога возможно в результате
попадания возбудителя при пальцевом
обследовании пациента.

Диагноз
сифилиса проводят в специальных
учреждениях на основе микроскопического
метода (исследование в темном поле
зрения), иммунофлюоресценции и
иммобилизации трепонем и серологических
реакций (реакция связывания комплемента
Вассермана).